Презентация на тему Стадии и патогенез тромбоза. Схема тромба. Исходы и осложнения тромбоза.

→ тромбокиназа;
Протромбин + Ca(2+) + тромбокиназа → тромбин;
Фибриноген

+ тромбин → фибрин-мономер;
Фибрин-мономер + фибринстимулирующий фактор → фибрин-полимер

образование фибрина; 3) Агглютинация эритроцитов; 4) Преципитация белков плазмы крови;

местных, так и общих факторов.
К местным факторам относят изменения

сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови.
Среди изменений сосудистой стенки особенно важно повреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловленное атеросклеретическими и воспалительными поражениями ее. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические расстройства — спазмы артерий и артериол.

условия для выпадения кровяных пластинок из тока крови и

прилипания их к эндотелию в месте его повреждения.

регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови и изменение состава

крови. Главная роль принадлежит нарушениям баланса между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосудистом русле.

В образовании тромба велика роль изменений состава ( качества) крови, таких как увеличение содержания грубодисперсных фракций белков, особенно фибриногена, липопротеидов, липидов в плазме, увеличение числа тромбоцитов и т.д.

возникающий под влиянием протеолитических ферментов и прежде всего плазмина.

Установлено, что большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале их образования. Другим благоприятным исходом является организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процессами канализации и васкуляризации (восстановление проходимости сосуда). Возможно обызвествление тромба, в венах при этом возникают камни — флеболиты.

К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).