Презентация на тему Травматический шок

процесс, возникающий вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции, вызванных экстремальными воздействиями

(механическая травма, ожог, электротравма и др.) и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональных уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма.

в ответ на травму и характеризующаяся расстройством жизненно важных

функций организма (кровообращения, дыхания, обмена, деятельности эндокринных желез).

Эти расстройства выражаются в развитии острой сосудистой и дыхательной недостаточности, гипоксии и метаболического ацидоза.

и длительности болевого раздражения
Наличия и степени предраспологающих к шоку

и отягощающих его течение факторов (охлаждение, кровопотеря, утомление и т.д.)
Места ранения ( шокогенные зоны)

Травматический шок встречается в 3% случаев травм мирного времени, а при сочетанных и множественных повреждениях частота его увеличивается до 8-15%.
Летальность достигает 25-85%.

поражения, отягощающие механическую травму
Отсутствие или недостаточная иммобилизация при переломах

и обширных повреждениях
Длительная нещадящая транспортировка
Дополнительная травма, в. т. ч. операционная

большой объём кровотечения ) – 1:5
Живот – 1:7
Бедро –

1:20

Зависимость частоты
возникновения
травматического шока
от локализации повреждения:

внешнюю агрессия возникают ответные нейроэндокринная и метаболическая реакции.
Если внешнее

воздействие не превысило компенсаторных возможностей, то ответные реакции в конечном итоге приводят к полной компенсации развившихся нарушений метаболизма.
Если же раздражитель превысил пределы компенсаторных возможностей, то наступают расстройства саморегуляции, ведущие к дисфункции всех жизненно важных систем гомеостаза.

Патогенез

нарушения в организме при шоке вызываются отравлением продуктами распада

тканей, в частности мышц. Интоксикация ведет к нарушению микроциркуляции, повышению сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях, снижению ОЦК, метаболическим нарушениям, гибели пострадавшего.

результате рефлекторного паралича, периферических сосудов на травму, что ведет

к прогрессирующему падению артериального давления и депонированию крови в венозном русле. Это ведет к нарушению кровоснабжения жизненноважных органов, к развитию структурно-функциональных расстройств и гибели пострадавшего.

снижением уровня углекислоты в крови в результате гипервентиляции легких

при болях, что довольно часто наблюдается в начальной стадии шока. Это сопровождается нарушением метаболизма, кислотно-щелочного состояния, развитию сердечно- сосудистой недостаточности, расстройству гемодинамики и микроциркуляции с застоем крови и развитием метаболического ацидоза в тканях.

этой теории ведущим патогенетическим фактором в развитии шока считается

уменьшение ОЦК в результате кровопотери в травмированные ткани или плазмопотери вследствие повышения сосудистой проницаемости. Резкие гемодинамические расстройства в результате этого ведут к необратимым изменениям в жизненно важных органах.

тому, что в результате травмы происходит функциональное истощение передней

доли гипофиза и надпочечников, с развитием гормоно-дефицитного состояния и всех тех патологических реакций, которые составляют понятие травматического шока.

шок представляет собой общую реакцию организма пострадавшего, в возникновении

и развитии которой принимают участие высшие отделы центральной нервной системы. В частности, считается, что поступающий из зоны травмы поток нервных импульсов приводит к перераздражению нервной системы, ее истощению с развитием в ней процессов охранительного, а затем и запредельного торможения.

болевое раздражение с возбуждением и перевозбуждением коры головного мозга

и подкорковых центров, которые воздействуют на гипофиз, вызывая усиленное выделение адренокортикотропного гормона, который стимулирует выработку надпочечниками и массивное поступление в кровь катехоламинов, которые вызывают спазм прекапиллярных сфинктеров, артериол и венул. Открываются прямые артериоловенулярные шунты и артериальная кровь поступает в венулы, минуя капилляры, таким образом осуществляется централизация кровообращения.

Со временем надпочечники истощаются, в лишённых кровоснабжения тканях на периферии развивается гипоксия, ацидоз, накапливаются токсические продукты, в результате чего наступает атония венул, затем артериол и прекапиллярных сфинктеров. Кровь депонируется в обширной капиллярной сети на периферии. Резко уменьшается возврат крови в сердце, уменьшается ОЦК, уменьшается сердечный выброс, прогрессивно снижается АД.

шока
Патогенез
Травматический шок «следует расценивать как микроциркуляторную и энергетическую катастрофы

с полной разбалансировкой свертывающей, противосвертывающей систем крови, с недостаточным транспортированием, доставкой и утилизацией кислорода, с острейшим нарушением кислородно-транспортной функции крови, с резким снижением сердечного выброса, с обязательным образованием ДВС, который может быть непосредственной причиной полиорганной недостаточности»

анастомозы, капиллярная циркуляция замедляется.
В этих условиях кровь, которая представляет

собой суспензию клеток и частиц, взвешенных в коллоидах плазмы, теряет свою стабильность. Образуется сладж-синдром (феномен «монетных столбиков»), микротромбы. Это сопровождается повышением проницаемости капилляров, что ведет к экстравазации плазменных компонентов крови в тканевое пространство, отеку тканей

Патогенез

капиллярах, ведёт к ишемии ткани, обслуживаемой данным капилляром. Тканевое

дыхани перестраивается на механизм «гликолиза». Нарастает концентрация кислых метаболитов, активных полипептидов.
На агрегатах эритроцитов оседает фибрин, который растворяется фибринолитической системой. Взамен его осаждается новый, и возникают условия для развития коагулопатии по типу ДВС-синдрома.
Истинные агрегаты эритроцитов скапливаются в капилляре и выключаются из общего кровотока – наступает секвестрация крови. Значительная секвестрация крови сокращает ОЦК. Происходит своеобразное «кровотечение в собственные сосуды».

Патогенез

различных органов бывает неодинакова.
Мозг и миокард включаются в эту

реакцию в последнюю очередь, поскольку их сосуды практически лишены альфа-рецепторов, и поэтому капиллярный кровоток в этих органах нарушается не вследствие артериолоспазма, а в результате глубоких генерализованных нарушений гемодинамики и метаболизма.
Остальные органы страдают раньше.

почек, поджелудочной железы, сердца, вследствие нарушения клеточных лизосомальных мембран.

Реологические расстройства при шоке ведут к возникновению синдромов: - шокового легкого; - шоковой почки; - шоковой печени.
Изменения свертывающей системы крови характеризуются гиперкоагуляцией, развитием диссе-минированного внутрисосудистого свертывания, являю-щегося началом тромбогеморрагического синдрома (ТГС). 
Нарушение кислотно-щелочного состояния. При шоке развивается ацидоз. Он вызывает нарушения сократительной функции миокарда, стойкую вазодилатацию, снижение выделительной функции почек и нарушение высшей нервной деятельности.

шоковыми.
К ним относятся легкие, почки и печень.

в некоторых случаях 30 минут и более, при очень

тяжёлой травме не улавливается. Развивается в начальный период шока, являясь следствием активации симпато-адреналовой системы.
Клиника (определяется дезорганизацией различных отделов ЦНС): больной в сознании, лицо бледное, взгляд беспокойный, человек громко жалуется на боль, кричит. Речевое возбуждение: короткие торопливые фразы, мысли сбивчивые, иногда эйфория. Состояние несколько напоминает состояние алкогольного опьянения.
Чем резче выражено возбуждение в эректильной фазе шока, тем тяжелее течёт торпидная фаза, и, естественно, ухудшается прогноз.

Клиническая картина

«Начала военно-
полевой хирургии»
1853-1856 гг
«Если сильный вопль и стоны

слышатся от раненого, у которого черты изменились, лицо сделалось длинным и судорожно искривленным, бледным, посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс напряжен и скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было его повреждение, нужно спешить с помощью».

Классическое описание эректильной фазы шока дал Н. И. Пирогов: 

жизненно важных функций организма.
Переход возбуждения в торможение в

различных отделах нервной системы происходит не одновременно, в связи с чем некоторое время наряду с очагами торможения продолжают существовать очаги возбуждения, но в конечном счёте торможение становится преобладающим.
Ослабление или исчезновение болей в торпидной фазе свидетельствует о том, что болевые импульсы не достигают коры головного мозга и не проявляются чувством боли. Они блокируются в восходящих путях.
Кора и подкорка не оказывают необходимого регулирующего влияния на жизнедеятельность систем и органов пострадавшего.
Течение торпидной фазы имеет свою специфическую окраску, обусловленную характером и локализацией повреждения, вызвавшего развитие шока.

Клиническая картина

«Начала военно-
полевой хирургии»
1853-1856 гг
Описывая торпидную фазу шока, Н.

И. Пирогов писал:

«С оторванной рукой или ногой лежит такой
окоченелый на перевязочном пункте неподвижно;он не
кричит и не вопит, не жалуется, не принимает ни в
чем участия и ничего не требует; тело холодно, лицо
бледно, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен
вдаль, пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с
частыми перемежками. На вопросы окоченелый или
вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным
шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа
почти вовсе нечувствительны; но если большой нерв,
висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то
больной одним легким сокращением лицевых мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти»

шок

средней тяжести

шок

терминальные состояния (IV степень). Формы терминальных состояний:

центрального венозного давления (ЦВД) (в норме 40-100 мм вод.

столба).
Определение почасового диуреза (в норме 25-30 мл).
Определение электролитов крови (особенно Na и К).
Определение КЩС.
Определение ОЦК.
Шоковый индекс:

позволяет оценить капиллярную перфузию. Его проводят путём нажатия на

ноготь пальца, кожу лба, мочку уха. В норме цвет восстанавливается через 2 сек. , при «+» пробе - через 3 и более секунд.

Центральное венозное давление ( ЦВД ) - показатель давления наполнения правого желудочка, отражает его насосную функцию. В норме ЦВД колеблется от 6 до 12 см водного столба. Снижение ЦВД ниже этих пределов свидетельствует о гиповолемии. При дефиците ОЦК в 1 литр ЦВД уменьшается на 7 см. вод. ст.

Почасовой диурез – отражает уровень тканевой перфузии или степень наполнения сосудистого русла. В норме за час выделяется 0,5 – 1 мл/кг мочи. Снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/час свидетельствует о недостаточном кровоснабжении почек.

быть направлены на:
Лечение

и вторичных осложнений.

Могут быть осуществлены следующие мероприятия:
временная остановка

кровотечения;
инъекция анальгетика (наркотических);
наложение повязки на рану или окклюзионную повязку при открытом пневмотораксе;
иммобилизация;
профилактика асфиксии путём освобождения полости рта, фиксации языка и рациональной укладки.

Лечение

с асфиксией, вплоть до интубации, коникотомии и трахеостомии;
инъекция анальгетика

(наркотических);
временную остановку наружного кровотечения;
медикаментозная терапия расстройств жизненных функций и инфузионная терапия при условии остановленного кровотечения до поддержания состояния транспортабельности;
проведение ИВЛ портативными дыхательными аппаратами.
При транспортировке больных в стационар нужно предусмотреть проведение в пути поддерживающей терапии.

Лечение

врачебной помощи инфузионная терапия используется с целью стабилизации гемодинамики на период транспортировки пострадавшего.

При

травматическом шоке инфузионную терапию начинают со струйного введения растворов в периферические вены с объемной скоростью не менее 150 мл/мин. При этом предпочтительно вводить 0,4 л полиглюкина, 1,0–1,5 л лактасола или 0,9% раствора хлорида натрия. После стабилизации систолического давления на уровне более 90 мм рт. ст. переходят на капельное введение растворов.

следует использовать внутривенный струйно-капельный метод введения инфузионных растворов путем

пункции одной из поверхностных вен в области локтевого сгиба или предплечья больного.

Альтернативные методы введения инфузионных сред на этом этапе:
Катетеризация поверхностных вен (оптимальна для инфузионной терапии при транспортировке)
Внутрикостное введение (требуется специальная игла с мандреном или шприц-пистолет для внутрикостных инъекций)
В кавернозные тела полового члена

для внутрикостных инъекций для взрослых (шприц-пистолет B.I.G.)
Производитель: Waismed, Израиль
Шприцы-пистолеты BIG

применяются в тех случаях, когда невозможно обеспечить традиционный внутрисосудистый доступ для проведения соответствующего лечения.

Шприц-пистолет B.I.G полностью устраняет задержки В/В доступа для введения жидкостей и медикаментов при работе на выезде и служит превосходным средством для: — Проведения инфузии менее чем через 1 минуту. — Удобного и относительно безболезненного ввода инъекции — Подходящим для переливания крови. — Быстрой инфузии жидкостей и медикаментов — Исключительно безопасный — отсутствует непосредственный контакт с кровью пациента. — Может применяться санитарами и фельдшерами.

ненаркотических анальгетиков N.B.!!! Наркотические анальгетики угнетают дыхательный центр
Местная анестезия раствором

новокаин
Нейролептанальгезия - введения дроперидола и фентанила
Лечебный наркоз

р-р Рингера, трисоль)
Р-р Глюкозы 5%
Коллоиды
Объемозамещающие растворы: 
Производные желатина (Желатиноль,

Gelofundiol Gelofusine)
Декстраны (Полиглюкин, Macrodex, Реополиглюкин [улучшение реологических свойств крови])
производные ГЭК - гидроксиэтилированного крахмала (стабизол, рефторан, Infukol)
Инфузионные среды с газотранспортной функцией (перфторан, геленпол)
Трансфузионные среды
Естественные коллоидные объемозамещающие растворы: свежезамороженная плазма; альбумин.
Эритроцитарная масса

Лечение

вен 

Преимуществами катетеризации центральных вен являются:
возможность чрезвычайно длительного (до нескольких месяцев) использования

единственного доступа к венозному руслу;
возможность проведения массивных инфузий различных препаратов (со скоростью до нескольких литров в час);
возможность введения практически любых (даже высокоосмолярных) инфузионных сред;
возможность забора крови для анализов и измерения ЦВД столь часто, сколь это необходимо;
возможность рентгенологического и ультразвукового контроля расположения катетера.

Лечение

вентиляция легких
 подача кислорода во вдыхаемой смеси в количестве 35-45%

( 3-5 л/мин.)

купирование ацидоза  (раствор Натрия бикарбоната 4% в/в капельно)
Улучшение реологических

свойств крови (трентал, гепарин, курантил)
Ингибиторы протеолитических ферментов - Контрикал (трасилол)
Витаминотерапия (Vit C 2000мг, В1 и В6 5% - 5-7 мл, В12 - 0,01% - 1,0)
Ганглиоблокаторы в случае применения адреналина или норадреналина для снятия периферического спазма (гексонит 50 мг или пентамин 100 мг + норадреналин 0,1% - 1,0 + глюкоза 5% - 250 мл)
гормонотерапия (кортикотропин 40 мг, гидрокортизон 1000 мг, тиреоидин по 0,1 - 1-2 таб, метилтестостерон 5% - 3-5 мл для мужчин, синестрол 1% - 3-5 мл для женщин)