Презентация на тему Введение в хронобиологию. Десинхронозы

Содержание

2. ДесинхронозыФазовые : на уровне осциллятора или пейсмекераСистемные
3. В нервной системе!! Глутамата – эксайтотоксичность: !!NMDA--!
4. Нарушение ритма сон/борствованиеИзменение циркад. Clock-механизма –ССС –патологии;Изм.
7. Clock-механизм и онкогенезЦиркадианный clock и цикл клеточного
8. Сверхэкспрессия Per1 или Per2 в клетках
9. Мелатонин и онкогенезПри ночной работе свет Х
10. Старение м.б. определено генотипической программой онтогенеза (теория
11. Clock-белки субъективного дняОблегчают рабочую и долговременную память. Поэтому Х циркад механизма –нарушениям памяти.
12. Теломерная теория старенияТеломеры – ключ структура в
13. Скачать презентацию
14. Похожие презентации

ДесинхронозыФазовые : на уровне осциллятора или пейсмекераСистемные : на уровне таймера физиологической системыИерархические: на уровне хронотопа – при нарушениях систем синхронизации эндогенных генераторов времени.

Главная
Разное
Введение в хронобиологию. Десинхронозы

Введение в хронобиологиюЛекция 07.11.2016Десинхронозы как стресс-фактор

ДесинхронозыФазовые : на уровне осциллятора или пейсмекераСистемные : на уровне таймера физиологической

В нервной системе!! Глутамата – эксайтотоксичность: !!NMDA--! i/c Ca—апоптоз нейрона;Но в норме!!

Нарушение ритма сон/борствованиеИзменение циркад. Clock-механизма –ССС –патологии;Изм. Ритмы мелатонина и других гормонов

Clock-механизм и онкогенезЦиркадианный clock и цикл клеточного деления – фундаментальные биологические процессы:

Сверхэкспрессия Per1 или Per2 в клетках опухоли тормозит транскрипционные эффекты Clock/Bmal-1,

Мелатонин и онкогенезПри ночной работе свет Х секрецию мелатонина, что Х его

Старение м.б. определено генотипической программой онтогенеза (теория программируемой смерти)и/или скоростью накопления повреждений

Clock-белки субъективного дняОблегчают рабочую и долговременную память. Поэтому Х циркад механизма –нарушениям памяти.

Теломерная теория старенияТеломеры – ключ структура в судьбе клетки и старении в

Благодарю за внимание!Книгу лектора « Временная структура организма и Биологическое время» можно

Слайды презентации

Слайд 2 Десинхронозы
Фазовые : на уровне осциллятора или пейсмекера
Системные :

ДесинхронозыФазовые : на уровне осциллятора или пейсмекераСистемные : на уровне таймера

на уровне таймера физиологической системы
Иерархические: на уровне хронотопа –

при нарушениях систем синхронизации эндогенных генераторов времени.

Слайд 3 В нервной системе
!! Глутамата – эксайтотоксичность: !!NMDA--! i/c

В нервной системе!! Глутамата – эксайтотоксичность: !!NMDA--! i/c Ca—апоптоз нейрона;Но в

Ca—апоптоз нейрона;
Но в норме!! NMDA-RI +!!cytochrome c oxydase (COX)---!!

nuclear respiratory factor 1 (NRF-1)— --гены СОХ и NRF-1 (синхр ко-регуляция)

Слайд 4 Нарушение ритма сон/борствование
Изменение циркад. Clock-механизма –ССС –патологии;
Изм. Ритмы

Нарушение ритма сон/борствованиеИзменение циркад. Clock-механизма –ССС –патологии;Изм. Ритмы мелатонина и других

мелатонина и других гормонов – гормон-зависимые патологии;
Инсулин --! Лептин

-!GnRH—Э циклы
Лептин--! NPY—NPY-R1—Е-обеспечение начала беременности;
Метаболические нарушения –Д2

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7 Clock-механизм и онкогенез
Циркадианный clock и цикл клеточного деления

Clock-механизм и онкогенезЦиркадианный clock и цикл клеточного деления – фундаментальные биологические

– фундаментальные биологические процессы:
Циркад clock - система поддержания

Тэнд, а
Клеточный цикл – регулирует развитие и обновление клеток/тканей.
Экспрессия генов белков клеточного цикла wee1, cyclins, c-мyc !!by Clock/Bmal-1.

Слайд 8 Сверхэкспрессия Per1 или Per2 в
клетках опухоли

тормозит транскрипционные эффекты Clock/Bmal-1, что подавляет неопласт-й рост и

увеличивает скорость апоптоза. Отсутствие и дисрегуляция экспрессии генов per1 и per2 найдена во многих типах опухолей человека.
Исследования In vivo показали, что у мышей с дефицитом mPer2 усиливается развитие опухоли после генотоксического стресса. Это объясняется тем, что Per1 и Per2 включены в пути ответа на повреждение ДНК системы ATM-Chk1/Chk2.

Слайд 9 Мелатонин и онкогенез
При ночной работе свет Х секрецию

Мелатонин и онкогенезПри ночной работе свет Х секрецию мелатонина, что Х

мелатонина, что Х его онкостатические функции:
анти-радикальные,
Иммуностимулирующие (в т.ч.

TgFβ)
Подавление секреции гормонов аденогипофиза, !-х пролиферацию
X стабилизации активности Clock/Bmal-1

Слайд 10 Старение м.б. определено генотипической программой онтогенеза (теория программируемой

Старение м.б. определено генотипической программой онтогенеза (теория программируемой смерти)и/или скоростью накопления

смерти)и/или скоростью накопления повреждений (-ных)молекул (теория накопления мутаций).
АКМ (МТХ),

(про-оксид)р53 и а/о защита (в т.ч. Мт, а/о ферменты, clock-белки, PRX) - нарушение баланса ускоряет старение.
Старение как спасение от онкогенеза.

Слайд 11 Clock-белки субъективного дня
Облегчают рабочую и долговременную память. Поэтому

Х циркад механизма –нарушениям памяти.

Слайд 12 Теломерная теория старения
Теломеры – ключ структура в судьбе

Теломерная теория старенияТеломеры – ключ структура в судьбе клетки и старении

клетки и старении в ответ на предыдущие деления и

повреждения ДНК при стрессе. Утрата сотен пар нуклеотидов восстанавливается теломеразой или рекомбинацией. В половых клетках максимально содержание теломеразы. Число Хейфлика. Накопление теломеров средней длины в сомат клетке –барьер для онкогенеза и сигнал к апоптозу. Мутации в гене теломеразы – фиброзы, онкогенез.