Презентация на тему Абстинентный синдром

и степени тяжести, возникающих при полном прекращении приёма вещества

или снижении его дозы после неоднократного, обычно длительного и/или в высоких дозах употребления данного вещества. Начало и течение синдрома отмены ограничены во времени и соответствуют типу вещества и дозе, непосредственно предшествующей воздержанию. Клинический признак 2 стадии.

предшествовавшей интоксикации и видом ПАВ.
Токсикогенная симптоматика малоспецифична (постинтоксиционные

расстройства в виде головной боли, разбитости, слабости, тягостных ощущений внутри, чувства дискомфорта наблюдают и у здоровых лиц после значительных доз ПАВ).

механизмы восстановления нарушенного гомеостаза.
Прекращение приёма ПАВ вновь нарушает

баланс, что приводит к развитию нарушений, диаметрально противоположных прямому фармакологическому эффекту потребляемого вещества вместо:
успокоения и эйфории - напряженность и дисфория,
гипомании – депрессия,
анестезии – боли и сенестопатии,
сонливости и релаксации - бессонница, тремор и судорожные припадки (у лиц, страдающих зависимостью от барбитуратов, бензодиазепинов, транквилизаторов и, в меньшей степени, алкоголя).
Данные расстройства нозологически более специфичны и отражают фармакологические свойства веществ. Их наличие свидетельствует о длительном злоупотреблении ПАВ.

например, органической недостаточности головного мозга,
функциональной слабости печени и

др.
Они связаны как с наличием сопутствующих заболеваний, так и с накопившимися соматическими последствиями хронической интоксикации ПАВ.
Абстинентное состояние тем тяжелее, чем старше пациент и чем больше общая продолжительность интоксикации.
АС - «лакмусовая бумажка» скрытой патологии.

вариантов синдрома «отнятия»
имеет нозологически специфичный характер,
дает возможность дифференцировать

абстинентное состояние от других патологических состояний с похожими симптомами в виде признаков вторичного патологического влечения к ПАВ

преобладанием дисфории, тревоги, депрессии и др.
атипичность синдромальной структуры (нет

суточных колебаний настроения, идей самообвинения и психомоторной заторможенности),
психопатоподобное поведение (отказ от соблюдений режима или лечения, капризы, назойливость и конфликтность, стремление тайно раздобыть ПАВ, оппозиционность к медицинскому персоналу, истерические реакции и требования дополнительного назначения снотворных и успокоительных средств).
непрестанный возврат в «кулуарных» разговорах, невыносимых для других людей, к темам употребления излюбленных препаратов.

неоднозначен (его можно истолковать по-разному);
свою диагностическую роль признак

играет только в сочетании с остальными проявлениями, т.е. в составе синдрома.

через 2-7 лет после злоупотребления
при злокачественном течении – через

1-1,5 года.
На первых этапах АС - только при употреблении больших доз алкоголя, затем – после каждого алкогольного эксцесса.
Возникает в пределах 6-48 часов после последнего употребления спиртного.

и активность алкоголь-ДГ, что приводит к истощению запасов нейротрансмиттеров

и снижению их содержания и проявляется дисфорией, дискомфортом. Организм в ответ усиливает синтез дофамина в 10-20 раз. Метаболиты дофамина и морфиноподобные вещества, соединяясь с метаболитами алкоголя, оседают на рецепторах, при снижении их концентрации возникает потребность в повторном приеме алкоголя.

потливость,
тремор рук, головы, в дальнейшем - общий тремор,

повышение температуры тела, тахикардия, повышение АД,
неустойчивость в позе Ромберга, промахивание при выполнении пальце-носовой пробы,
мышечная гипотония,
одышка.

пробуждениями, кошмарами (яркие, очень подвижные сновидения),
трудности с засыпанием,

т.к. спать мешают сомато-вегетативные расстройства, тревога, двигательное беспокойство.
при нарастании тревоги пациент не может найти себе места, вспышки раздражения, злости, агрессии, нарушения сна с иллюзорными расстройствами, гипногогическими галлюцинациями, вплоть до бессонницы
тревога, депрессия, с дальнейшей галлюцинаторно- параноидной настроенностью.

беспокойство, неусидчивость, суетливость, кусание губ, непроизвольные движения (перебирание руками),

частая смена позы;
Нетерпеливость, нетерпимость
Тревожные мысли (часто навязчивые)
Снижение концентрации внимания
Нарушение сна с частыми пробужения, ночные кошмары
Быстрая утомляемость

с определенной ситуацией)
атрибутивные (в определенных ситуациях).

На основании

выраженности психопатологических проявлений
развернутые
субсиндромальные
без острой танатофобии
с ограниченными вегетативными симптомами

По доминирующим в структуре приступа сомато-вегетативным проявлениям:
кардиальный тип
респираторный тип
с функциональными нарушениями ЖКТ,
мочевыводящей системы и др.

глюкозы, физ. р-р и т.д.)
Бензодиазепины (сибазон, феназепам и др.)
Дегидратация

(сульфат магнезии, лазикс, диакарб и др.)
Витамины (С, В1,6, 12, 15, никотиновая кислота)
Симптоматическая терапия (при потливости, треморе – пирроксан, анаприлин и др. адреноблокаторы)
Спитомин (буспирон)

депрессии – антидепрессанты (флуоксетин, асентра, миртазапин, вальдоксан и др.)
Для

купирования патологического влечения к алкоголю – нейролептики (неулептил, сонапакс, трифтазин, хлорпротиксен и др.)
Нормотимики (вальпроаты, карбамазепин)
Вегето-стабилизирующие препараты
Ноотропы, нейропротективные, метаболические препараты
Витамины
Буспирон
Психотерапия

и депрессивных расстройств,

седации и привыкания
для курсового лечения тревожных и депрессивных

расстройств1,2

работу
серотонинергической и дофаминергической систем1

усиливаем отвращение
всего избегаем
повышаем уровень серотонина
ослабляем отвращение
преодолевающее

поведение

applications. 2nd ed. Cambridge University Press. New York. 2008.

- 601P.

миндалевидное тело

Гиперактивность серотониновых нейронов миндалевидного тела в тесте распознавания страшных лиц

безобидная ситуация кажется угрожающей
постоянное напряжение

psychopharmacology. Neuroscientific basis and practical applications. 2nd ed. Cambridge

University Press. New York. 2008. - 601P.

усиление стимула

applications. 2nd ed. Cambridge University Press. New York. 2008.

- 601P.

стимул не распознается и не усиливается

Серотонин тормозит выделение дофамина и норадреналина в префронтальной коре

А. Эйнштейн
Люди с разной активностью катехоламинтрансферазы - фермента разрушающего

дофамин

зоны)
усиление перистальтики толстой кишки
выделение пролактина

Серотонин стимулируют различные cеротониновые рецепторы
Stahl

S.M. Essential psychopharmacology. Neuroscientific basis and practical applications. 2nd ed. Cambridge University Press. New York. 2008. - 601P.

головная боль
снижение либидо
нарушение эякуляции, оргазма
напряжение
слабость
нарушено внимание
нет желания

работать

норадреналиновых нейронов
Наметим план лечения

и постсинаптических = снижает активность серотониновых нейронов
антагонист пресинаптических дофаминовых

D2 рецепторов = повышает активность дофаминовых нейронов
его активный метаболит - 1-[2-пиримидинил]-пиперазин (1-РР) – является антагонистом α2- адернорецепторов = повышает активность серотониновых и норадреналиновых нейронов

Буспирон (Спитомин)

Gobert A, Rivet JM, Cistarelli L, Melon C, Millan MJ. Buspirone modulates basal and fluoxetine-stimulated dialysate levels of dopamine, noradrenaline and serotonin in the frontal cortex of freely moving rats: activation of serotonin1A receptors and blockade of alpha2-adrenergic receptors underlie its actions. Neuroscience. 1999;93(4):1251-62.

140%
Результаты лабораторных исследований
Gobert A, Rivet JM, Cistarelli L, Melon

C, Millan MJ. Buspirone modulates basal and fluoxetine-stimulated dialysate levels of dopamine, noradrenaline and serotonin in the frontal cortex of freely moving rats: activation of serotonin1A receptors and blockade of alpha2-adrenergic receptors underlie its actions. Neuroscience. 1999;93(4):1251-62.

дисфункции;
Алкогольный абстинентный синдром (в качестве вспомогательной терапии);
Вспомогательная терапия депрессивных

расстройств (препарат не назначается для монотерапии депрессии)

Спитомин® (буспирон)

1. Инструкция по медицинскому применению препарата Спитомин

резистентности (сочетание со стимулотоном или велаксином в средних дозах)
коррекция

побочных эффектов2

1- Kishi T1, Meltzer HY, Matsuda Y, Iwata N. Azapirone 5-HT1A receptor partial agonist treatment for major depressive disorder: systematic review and meta-analysis. Psychol Med. 2013 Nov 21:1-15.
2-Norden M.J. Buspirone treatment Of sexual dysfunction Associated with Selective serotonin Re-uptake inhibitors. Depression 2:109-112 (1994).

гиперактивности у детей4
нейродегенеративные заболевания5
Что еще может Спитомин?
1- Bergman J,

Roof RA, Furman CA, Conroy JL, Mello NK, Sibley DR, Skolnick P. Modification of cocaine self-administration by buspirone (buspar®): potential involvement of D3 and D4 dopamine receptors. Int J Neuropsychopharmacol. 2013 Mar;16(2):445-58.
2-Weinstein AM, Gorelick DA. Pharmacological treatment of cannabis dependence. Curr Pharm Des. 2011;17(14):1351-8.
3-Kenna GA. Medications acting on the serotonergic system for the treatment of alcohol dependent patients. Curr Pharm Des. 2010;16(19):2126-35.
4-Mohammadi MR, Hafezi P, Galeiha A, Hajiaghaee R, Akhondzadeh S. Buspirone versus methylphenidate in the treatment of children with attention- deficit/ hyperactivity disorder: randomized double-blind study. Acta Med Iran. 2012 Nov;50(11):723-8.
5-Lauterbach EC, Victoroff J, Coburn KL, Shillcutt SD, Doonan SM, Mendez MF. Psychopharmacological neuroprotection in neurodegenerative disease: assessing the preclinical data. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2010 Winter;22(1):8-18.

сонливость,
чем диазепам1
1. Newton R. et al. Review of

the side-eff†ect profile of buspirone. Am. J. Med. 1986; 80(3B):17-21.

2 раза уменьшает выраженность депрессии и приводит к ремиссии

у 6 из 10 пациентов, не ответивших на монотерапию СИОЗС 1

из 10 пациентов обоего пола
с сексуальными расстройствами на

фоне приема СИОЗС1