Презентация на тему Қабыну процесстерінің биохимиясы

медиаторлар
Әсер ету механизмдері
Қорытынды

патогендік әсерлер нәтижесінде дамыған, жергілікті бүлінуге жауап ретінде дамитын,

микроциркуляциялық арналардың, қан жүйесінің бұзылыстарымен және жасушалардың пролиферациясымен сипатталатын, стереотипті, қозғаушы-бейімдеуші реакциясы.

базофильдер, моноциттер,лимфоциттер) және мес жасушалары іштеріндегі белсенді заттарын, түйіршіктерін

сыртқа шығарады. Осыдан жасуша аралық кеңістікте биологиялық белсенді заттар көбейеді. Оны қабынудың медиаторы деп атаймыз. Олар айналасындағы сау жасушалардың бүліністеріне әкеледі.
Салдарлық альтерация тіндерге лизосомалық ферменттердің және биологиялық белсенді заттардың әсерінен дамиды

активсіз түрде болады.
Бос күйінде ол ұсақ тамырларға,қабырғаларының өткізгіштігін арттырып,кеңітетін

әсер етеді.
Аз мөлшерде артериолдарды кеңітеді.
Көп мөлшерде венулаларды жиырады.
Гистамин мес жасушаларының,базофильдердің дегрануляциясы кезінде бөлінеді.

кейбір құрылымдарында болады.

қабаттарында фибриннің құрылуына бөгет жасайды,қан ұюын тежеп,гистаминді байланыстырып,қабынуға қарсы

ықпал етеді.
Фагоциттердің катиондық нәруыздары тамыр қабырғаларының өткізгіштігін көтереді,зат алмасуды күшейтеді және бактерияларды жоятын әсер етеді.

макрофагтардың миграциясын тежейтін фактор,макрофагтарды әсерлендіретін,хемотаксистік фактор,интерлейкиндер мен интерферондар,өсу факторлары

өте маңызды.

кейде қарама қарсы бағыттарда өзгергертеді.

ең алдымен нейтрофильдердің эмиграциясы болады.Олар қабыну ошағында фагоцитоздық қызмет

атқарады.Бұл кезде олардан босап шығатын протеазалар мен оттегінің бос радикалдары жасушалар мен жасушааралық құрылымдардың салдарлық алтерациясын туындатады.

Т және В лимфоциттері шоғырланады.Осыдан иммундық жауаптың басталуы болады.Бұл

кезде бір ядролары фагоциттер мен иммундық қабілетті жасушалардың өзара әрекеттесуі олардан бөлініп шығатын цитокиндердің қатысуымен іске асады.Цитокиндер бұл жасушалардың сыртқы беттеріндегі оларға арнайыланған рецепторлармен байланысады.Қабынуға қатысатын жасушалардан бөлініп шыққан цитокиндер ,жұқпаға қарсы иммунитет жүйесін біріктірумен бірге,организмның меншік тіндерін бүліндіреді немесе олардың қалыптыдан ауытқып кетуіне әкеледі.Осыдан организм гомеостазының елеулі бұзылыстарына әкелетін кез келген бүліндіргіш ықпал,жергілікті қабыну туындатумен қатар,өте маңызды қорғаныстық және реттеу жүйелерінің қатысуымен дамитын организмнің көптеген жүйелік процесстеріне әкеледі.
Бұндай серпілістер жедел кезеңдік жауап деп аталады.

сонымен қатар В-лимфоциттер, дендриттік жасушалар, нейтрофилдер,лангерганс жасушалары, глиалдық, эндотелиалдық

және синовиалдық жасушалар,фибробласттар, тері мен тимус эпителий,дақылда – Т-лимфоциттердің кейбір клондары болып келеді.Моноциттер мен макрофагтардың ИЛ-1-ді өндірулерінің шарты-ИНТЕРЛЕЙКИН-1 (Адамның хромосомаларының 2-ші жұбы).

тимоциттердің көбеюін қоздыруға қабілетті фактор ретінде табылған.
ИЛ-1дің

тектерін клондауы біртекті белсенділігі бар екі түрлі белок бар екенін көрсетті:ИЛ-1а және ИЛ-1в.Олардың молекулалық салмақтары 15 000-17 000Д сапалық көрсеткіштері ұқсас және екеуі де иммундық жауап пен қабынудың эффекторлық фазасының негізгі цитокиндері болып келеді,бактериалдық және басқа өнімдермен қоздырылу
ИЛ-1-дің өнімінің ингибиторларына простагландин Е2, глюко-кортикоидтар, цАМФтың деңгейін жоғарылататын факторлар, GTF-b және retijoic acid жатады

әсерінің спекторы бойынша ИЛ-1 және ІНФ-а-ларға жақын, қабынудың, иммундық

реакциялардың дамуына, қан түзуді реттеуге қатысады, плазматикалық жасушаларының өсу факторы болып келеді, жүйе аралық әрекеттесулерге қатысады.

иммунды жауап пен гемопоэзді реттейтін, ісік және вируспен зақымданған

жасушаларды жоя алатын, лимфоидтық жасушалардың морфогенезіне қатысатын макрофагтар (ІНФ-а)және Т-лимфоциттердің (ІНФ-в)өнімі

әсері бар полифунционалдық белоктық факторлар.Интерферондардың барлығында антипролиферативтік әсер байқалады,

бірақ IFN-ү ның антипролиферативтік белсенділігі олардан да жоғары.Интерферондардың барлығында иммунреттегіш қасиет бар, олар макрофагтардың, Т-лимфоциттердің және NK-жасушаларының белсенділігін жоғарылатады, Т-киллерлердің бөгде (вируспен зақымдалған, ісік)жасушаларды танып алуда өте маңызды, МНС І класс антигендерінің экспрессиясын көбейтеді,Сонымен қатар МНС І класс антигендердің экспрессиясын жоғарылату қабілеттері бар, бұл қызметті ең белсенді түрде IFN-ү атқарады

амилоид А
Фибриноген
Гаптоглобин α1-антитрипсин
α1 антихимотрипсин

антиген антидене кешені әсер етуінен дамиды.сза құрамбөлшегі мес жасуаларының

түйіршіктерінен биологиялық белсенді заттарбосап шығуына және тегіс салалы ет талшықтарының жиырылуына әкеледі.
С5а құрамбөлшегі гранулоциттердің белсенділігін арттырады,қылтамырлардың эндотелий жасушаларына жабысуын және тамыр сыртына шығуын күшейтеді.

ыдыратылуынан басталады.
Комплемент жүйесінің бақылаудан шығып кетуі әртүрлі дерттік үрдістер

туындатады.

ету механизмі арахидон қышқылының синтезіне қажет фосфолипаза А2тежелуіне байланысты.

Олардың қабынуға қарсы әсерінде тек простоноидтар ғана емес, оксиқышқылдар, лейкотриендер мен ТАФ синтезін тежеудің маңызы бар.

Стероидтты емес
Циклооксигенезаға тежегіш әсер көрсететін және сол арқылы простаноидтар биосинтезін төмендететін заттар жатады.

простаноидтар түзілуін реттейді
Циклооксигеназа-2
ЦОГ-2 өндірілуі едәуір дәрежеде қабыну

үрдісімен ынталанады.

қажет циклооксигеназа ферментін тежеумен байланыстырады. Нәтижесінде простаноидтар синтезі азаяды.

Бұл қабынудың қызару, ісіну, ауыру сияқты көріністерінің төмендеуіне әкеледі.