Слайд 3
Заболевание сельскохозяйственных и диких промысловых животных и человека,
вызываемое паразитированием личиночной стадии цестоды семейства Taeniidae, подотряда Taeniata.
Локализация
— печень, легкие, селезенка, почки, реже другие органы (даже костная ткань).
Слайд 4
Возбудитель
Echinococcus granulosus — состоит из внутренней герминативной
(зародышевой) оболочки, на внутренней поверхности которой продуцируются выводковые капсулы
и протосколексы.
Е. veterinorum — пузыри, содержащие внутри только жидкость и выводковые капсулы со сколексами.
Е. hominis — пузыри, характеризующиеся тем, что кроме выводковых капсул и протосколексов способны продуцировать дочерние пузыри, плавающие свободно в жидкости. Кроме того, в последних могут возникнуть внучатые и правнучатые пузыри.
Слайд 5
Е. acephalocysticus — стерильные пузыри. В них могут
формироваться дочерние и внучатые пузыри, но не образуются выводковые
капсулы со сколексами.
Половозрелая цестода Echinococcus granulosus длиной 2—6 мм состоит из сколекса, вооруженного 28—40 крючками, и 3—4 члеников. В зрелом, последнем, членике содержится мешковидная матка, наполненная яйцами. Округлой формы (тениидного типа) и желтовато-серого цвета яйца имеют диаметр 0,030—0,036 мм.
Слайд 6
Биология развития
Дефинитивные хозяева — собака, волк, шакал,
койот, динго и лиса. Кошки относятся к условно-факультативному хозяину.
Промежуточные хозяева — мелкий и крупный рогатый скот, верблюды, олени, лошади, свиньи и многие другие дикие промысловые животные.
Слайд 7
С фекалиями зараженных животных наружу выделяются яйца и
зрелые членики цестоды, попадающие затем в почву, воду, на
траву, сено, корма и т. д. Промежуточные хозяева заражаются возбудителем эхинококкоза при заглатывании яиц и члеников вместе с кормом и водой. Онкосферы из кишечника хозяина с током крови разносятся по всему организму промежуточного хозяина. Далее в местах локализации онкосферы вырастают в пузыри и в зависимости от вида хозяина и его физиологического состояния через 6— 15 мес. достигают инвазионной стадии.
Слайд 8
Дефинитивные хозяева заражаются при поедании внутренних органов промежуточных
хозяев, пораженных инвазионными эхинококкусными пузырями. В кишечнике дефинитивных хозяев
из протосколексов вырастают ленточные гельминты до половозрелой стадии в течение 2—3 мес. Продолжительность жизни цестод составляет около 5—6 мес.
Слайд 9
Биология развития E. granulosus
сколекс
общий вид
цестоды
яйца в
фекалиях
морфология
яйца
пузыри в
легком
печень,
пораженная
эхинококкусами
Слайд 10
Эпизоотологическне данные
Основным источником распространения эхинококкоза служат приотарные и
бродячие собаки, зараженность которых в отдельных овцеводческих районах достигает
70%. Источник заражения животных — органы промежуточных хозяев, пораженные эхинококкусными пузырями. При этом основными в заражении дефинитивных и промежуточных хозяев являются весна и осень, что связано с наиболее благоприятными условиями внешней среды для выживания яиц и личинок гельминта, падежом, массовыми убоями животных, когда собаки и хищники имеют доступ к пораженным органам.
Слайд 11
Патогенез и иммунитет
В патогенезе эхинококкоза животных важную роль
играют аллергический фактор (вплоть до анафилактического шока) и механические
повреждения жизненно важных органов (печени, селезенки, легких, почек и т. д.), а также инокуляторное, токсическое, трофическое воздействие личинок возбудителя на организм зараженного хозяина.
Обнаружение у взрослых животных большого числа пузырей свидетельствует об относительном характере нестерильного иммунитета.
Слайд 12
Симптомы болезни:
У больных травоядных животных отмечается постепенное исхудание,
нередко доходящее до истощения. При локализации пузырей в печени
преобладают желтушность и периодическое расстройство пищеварения, при поражении легких — затрудненное дыхание, одышка, кашель. При перкуссии обнаруживают притупление, а при прослушивании — ослабление или полное отсутствие везикулярного дыхания в пораженном участке. При разрыве пузырей в легких из носовых отверстий может выделяться экссудат с кровью, дыхание затруднено, появляются хрипы и звуки сообщающихся сосудов.
Слайд 13
Патологоанатомические изменения:
При интенсивном поражении печень увеличивается в
объеме, а ее строма атрофируется.
Сильное поражение легких также
приводит к увеличению объема массы до 8—10, а иногда до 32 кг. При пальпации в глубине легких пузыри плотной консистенции легко прощупываются.
Пузыри нередко обнаруживаются и в почках, селезенке, сердце и в других органах.
Слайд 14
Диагностика
Диагностика эхинококкоза может быть прижизненной и посмертной.
Иммунологические методы диагностики: внутрикожная аллергическая (реакция Кацони), РИГА, латекс-агглютинации
(РЛА), сколексокольцепреципитации (РСКП) и др.
Однако в практических условиях наиболее широкое применение нашла реакция Кацони, при которой эффективность достигает 98— 100 %.
Слайд 15
Лечение:
Лечение эхинококкоза жвачных животных не разработано.
Однако попытки
болгарских исследователей показывают, что лечение при умелом подходе имеет
заметные перспективы. Так, интересны опыты на животных по применению вакцины БЦЖ в качестве неспецифического иммуностимулятора, который тормозит развитие эхинококкусных пузырей.
Слайд 16
Профилактика и меры борьбы:
Яйца многих цестод семейства
Taeniidae весьма устойчивы к воздействию факторов внешней среды.
Во внешней
среде в тени при температуре 12—36 °С и относительной влажности 50—70 % яйца эхинококкуса сохраняются до 4 мес. Однако действие прямых солнечных лучей убивает их в течение 2 сут. При колебании температуры от +35 до —16 °С, при неоднократном замораживании они гибнут и их основная масса не перезимовывает.
В борьбе с тениидозами и ларвальными цестодозами, в том числе и при эхинококкозе и альвеококкозе, соблюдается комплекс ветеринарно-санитарных и хозяйственных мероприятий.
Слайд 18
Заболевание главным образом молодняка овец, реже коз и
крупного рогатого скота, вызываемое личиночной стадией Coenurus cerebralis ленточного
гельминта семейства Taeniidae, подотряда Taeniata.
Локализация личинок — головной и реже спинной мозг, подкожная клетчатка. Ленточная стадия цестоды локализуется в тонком кишечнике дефинитивных хозяев.
Слайд 19
Возбудители
Пузырь (ценурус) — Coenurus cerebralis (мозговик). Нередко данный
вид пузыря локализуется в спинном мозге.
Multiceps multiceps — ленточная
стадия цестоды, паразитирует в тонком кишечнике дефинитивных хозяев.
М. skrjabini — цестода длиной до 20 см, сколекс вооружен крючками в 2 ряда по 16 в каждом.
Слайд 20
Биология развития:
Дефинитивные хозяева – собаки, волки, шакалы. Паразитируют
в тонком кишечнике. Свежие членики способны ползать, на своем
пути они оставляют большое число яиц.
Промежуточные хозяева — овцы, крупный рогатый скот, яки, верблюды, свиньи и некоторые дикие животные — заражаются возбудителем ценуроза алиментарным путем, поедая яйца и членики цестоды на пастбище, вблизи овчарни, с загрязненным кормом.
Слайд 21
Онкосферы гельминта из кишечника овцы с кровью проникают
в различные органы, в том числе в головной и
спинной мозг, и только в последних за 2,5—3 мес. формируется инвазионная стадия пузыря — ценурус. В свою очередь, дефинитивные хозяева заражаются при поедании головного или спинного мозга животных, поражённых ценурусами. В кишечнике плотоядных мультицепсы достигают половой зрелости через 1,5 – 2,5 мес.
Слайд 22
Биология развития М. multiceps:
сколекс
цестоды
гермафродитный
членик
зрелый членик
яйцо
строение ценуруса
ценурус
в
головном
мозге овцы
Слайд 23
Эпизоотологические данные:
В основном заражаются возбудителем ценуроза в пастбищный
сезон ягнята и молодняк овец до 1 года, реже
— до 2 лет. Для более взрослых овец характерен возрастной иммунитет. Половозрелые мультицепсы у собак паразитируют около 6— 12 мес. Яйца перезимовывают под снегом на пастбище, но высушивание и прямые солнечные лучи убивают их через 3—4 сут. К дезинфектантам яйца весьма устойчивы.
Ценурусы в головном мозге погибших овец сохраняют жизнеспособность при — 1...—9 °С в течение 7 сут, при более высокой температуре гибель наступает быстрее.
Слайд 24
Патогенез и иммунитет
Онкосфера из кишечника овцы и других
промежуточных хозяев с кровью попадает в различные органы. На
вторые сутки после заражения следы личинок («ходы бурения») находят в печени, сердце, почках и других органах. Через 48 ч с начала инвазии в головном мозге обнаруживают гиперемию, инфильтраты, в желудочках объем жидкости увеличивается. На 15—20-е сутки отмечают не только «ходы бурения», но и находят самих ценурусов. На 40—100-е сутки пузырь увеличивается, давит на окружающую ткань и кости черепа. Происходят атрофия мозга и истончение черепа. В последней стадии развития ценурус занимает 2/3 полости черепа.
Слайд 25
Симптомы болезни:
Через 2—3 нед. после заражения у
некоторых больных ягнят отмечают возбуждение, пугливость, тонические и клонические
судороги, развивается отек и появляются точечные кровоизлияния в сосках зрительных нервов. Часть ягнят при описанных симптомах погибает, но у большинства заболевших эти клинические признаки постепенно исчезают на 3—6 мес. Затем быстро развиваются типичные симптомы вертячки и болезнь переходит в заключительную стадию своего развития. Если ценурусы локализуются в лобной доле мозга, животные стоят с опущенной головой, упираясь в какой-либо предмет, либо бегут вперед. При локализации ценуруса в височно-теменной доле мозга отмечают круговые движения овец в сторону пораженной доли, при расположении ценурусов в затылочной доле — запрокидывание головы на спину, животные пятятся назад или падают при явлениях судорог. Поражение мозжечка сопровождается нарушением координации движений, развивается паралич конечностей. Расположение ценурусов в спинном мозге сопровождается болезненностью в крестце, шаткой походкой, животные падают и с трудом поднимаются на ноги.
Слайд 26
Патологоанатомические изменения:
В начальном (остром) периоде развития ценуроза
ткань и оболочки мозга гиперемированы. На поверхности и в
глубине головного мозга обнаруживают извилистые ходы (следы миграции онкосфер). В концевых участках этих ходов можно обнаружить ценурусы в начальной стадии развития.
В печени в месте гибели онкосфер обнаруживают мелкие беловатого цвета извилистые тяжи и очажки. Трупы овец, погибших от ценуроза в третьей, заключительной, стадии болезни, истощены. В головном и спинном мозге обычно обнаруживают одиночных ценурусов. Ценурусы, обнаруженные в спинном мозге, имеют, как правило, вытянутую форму. Ткань мозга в местах расположения паразита атрофирована. В случае расположения ценуруса на поверхности головного мозга кости черепа над развившимся пузырем истончены или продырявлены.
Слайд 27
Диагностика:
При жизни диагноз ставят на основании эпизоотологических
данных и симптомов болезни, а также с помощью аллергической
реакции и осмотра дна глаз. У больных с поражением мозга обнаруживают застойные явления в соске зрительного нерва.
Посмертно диагностируют путем вскрытия головы и обнаружения пузыря. Ценуроз необходимо дифференцировать от эстроза (признаки «ложной» вертячки), вызываемого личинками насекомого Oestrus ovis, и от весеннего мониезиоза, иногда сопровождаемого нервными явлениями.
Слайд 28
Лечение
При ценурозе овец эффективен антгельминтик панакур, особенно
в ранней стадии течения инвазии. Доза препарата 0,025 г
АДВ на 1 кг массы тела в течение трех дней перорально с кормом или водой в соотношении (1:5)...(1:10). В особых случаях при позднем течении инвазии можно применять хирургическое лечение.
Применяют также и инъецирование в полость ценурусного пузыря 5%-ного раствора йода с предварительным отсасыванием жидкости из него.