Слайд 2
План:
Аллергические реакции: этиология, патогенез, типы
Анафилактический шок
Крапивница
Отек
Квинке
Лекарственная аллергия
Пищевая аллергия
Синдром Лайела и Стивена-Джонса
Литература
Слайд 3
Актуальность
По статистике, аллергическими заболеваниями страдает каждый пятый житель
нашей планеты
Обращаемость по поводу ОАЗ составляет от 1 до
5% от всех случаев выездов СМП
Слайд 4
Коды по МКБ-10
L50.0 Крапивница
L51 Эритема многоформная
L51.0 Небуллёзная эритема
многоформная
L51.1 Буллёзная эритема многоформная.
L51.2 Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла)
L51.8
Другая эритема многоформная
L51.9 Эритема многоформная неуточнённая
T88.6 Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно применённое лекарственное средство
T78.3 Ангиоотек
Т78.9 Лекарственная аллергия
Слайд 5
ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
Иммунологическая стадия (стадия иммунных реакций)
Патохимическая (патобиохимическая)
стадия (стадия биохимических реакций)
Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений)
Слайд 6
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
I ТИПА
(реагиновый или анафилактический тип)
Слайд 7
Аллерген
Макрофаг
Т-лимфоцит
В-лимфоцит
Превращение В –лимфоцитов в
плазматические клетки
Синтез IgE, G4
Фиксация IgE, IgG4 на тучных клетках,
базофилах
Сенсибилизация организма
Слайд 8
Аллергические реакции II типа
(цитотоксического)
Слайд 9
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ III ТИПА
( ИММУНОКОМПЛЕКСНОГО )
Слайд 10
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ IVТИПА
(клеточно-опосредованного)
Слайд 11
Таблица 1. Классификация аллергических реакций по механизму развития
Слайд 12
Таблица 2. Классификация аллергических реакций по времени их развития
Слайд 13
Анафилактический шок
генерализованная системная аллергическая реакция немедленного типа на
повторное введение аллергена в результате быстрого массивного иммуноглобулин-Е (IgE)-
опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофильных гранулоцитов периферической крови
Слайд 14
«Анафилаксия» означает «беззащитность» (греческое ana - обратное, противоположное
действие и phylaxis — охранение, защита)
Термин был введён французским
физиологом Шарлем Рише- в 1913г за исследование анафилаксии получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине
По разным данным частота эпизодов анафилаксии составляет 30-950 случаев на 100 000 человек в год
Слайд 15
Этиология
Прием лекарственных препаратов (часто: пенициллин, сульфаниламиды, стрептомицин, тетрациклин,
производные нитрофурана, амидопирин, эуфиллин, барбитураты, антигельминтные, тиамина гидрохлорид, глюкокортикостероиды,
местные анестетики — новокаин, препараты для наркоза — тиопентал натрия, диазепам и др., рентгенконтрастные и др. йодсодержащие вещества).
Введение препаратов крови
Введение вакцин и сывороток
Пищевые продукты (чаще всего: куриные яйца, кофе, какао, шоколад, клубника, земляника, раки, рыба, молоко, алкогольные напитки).
Укусы насекомых (осы, пчелы и др.).
Пыльцевые аллергены
Химические средства (косметика, моющие ср-ва)
Шерсть животных
Слайд 16
Патогенез. Стадии АШ
1. Иммунологическая — формируется сенсибилизация организма
Начинается с
момента первого поступления аллергена в организм, выработки на него
IgE и до прикрепления IgE к специфическим рецепторам мембран лаброцитов и базофильных гранулоцитов.
Длительность — 5–7 сут
Слайд 17
Патогенез
2. Иммунохимическая:
взаимодействие аллергена с двумя фиксированными на рецепторах
лаброцитов\базофильных гранулоцитов молекулами IgE -> высвобождение гистамина, серотонина, брадикинина,
медленно реагирующей субстанции анафилаксии, гепарина, простагландинов-> расширение артериол (гистамин), спазмирование венул (серотонин), увеличение проницаемости капилляров (брадикинин) -> возрастание градиента давления в капиллярах -> выход большого количества плазмы из кровяного русла -> гипотензия и снижение ОЦК -> уменьшение притока крови к сердцу и ее выброс -> остановка сердца по типу “неэффективного сердца”
Спазм бронхиол, вызванный медленно реагирующей субстанцией анафилаксии, тромбоксаном А2, простагландинами -> отек глотки и гортани, бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов и асфиксия
Слайд 18
Патогенез
3. Патофизиологическая — проявляется клинически выраженными реакциями раздражения, повреждения,
изменением и нарушением метаболизма клеток, органов и организма в
целом в ответ на иммунные и патохимические процессы
Слайд 20
Факторы риска АШ
Аллергические заболевания, лекарственная аллергия в анамнезе
Длительное
применение лекарственных веществ, особенно повторно
Использование депо-препаратов
Полипрагмазия
Высокая сенсибилизирующая активность лекарственного
препарата
Длительный профессиональный контакт с лекарствами
Наличие дерматомикозов (эпидермофитии), как источника сенсибилизации к пенициллину
Слайд 21
Клиническая картина
Формы АШ по скорости развития реакции на
аллерген:
- молниеносная — шок развивается в течение 10 мин
- немедленная —
через 30–40 мин
- замедленная — через несколько часов
Тяжесть анафилактического шока определяется промежутком времени от момента поступления аллергена до развития шоковой реакции
Слайд 22
І. Молниеносная форма АШ
Через 1–2 мин после поступления аллергена
Иногда
не успевают даже предъявить жалобы
Может возникать без предвестников или
с их наличием (чувство жара, пульсация в голове, потеря сознания)
Бледность или резкий цианоз кожи, судорожные подергивания, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет
Пульс на периферических сосудах не определяется
Тоны сердца резко ослаблены или не выслушиваются
Дыхание затруднено
При отеке слизистых оболочек верхних дыхательных путей дыхание отсутствует
Слайд 23
ІІ. Тяжелая форма АШ
Через 5–7 мин после введения аллергена
Ощущение
жара, нехватка воздуха, головная боль, боль в области сердца
Затем
- цианоз или бледность кожи и слизистых оболочек, затрудненное дыхание, АД не определяется, пульс — только на магистральных сосудах
Тоны сердца ослаблены или не выслушиваются
Зрачки расширены, реакция их на свет резко снижена или отсутствует
Слайд 24
ІІ. Средней тяжести АШ
Через 30 мин после поступления аллергена
На
коже появляются аллергические высыпания
В зависимости от характера предъявляемых жалоб
и симптоматики различают 4 варианта анафилактического шока средней тяжести:
Слайд 25
Кардиогенный вариант
Наиболее распространенный
На первом плане - симптомы сердечно-сосудистой
недостаточности (тахикардия, нитевидный пульс, снижение АД, ослабленные тоны сердца)
Иногда
— резкая бледность кожи (спазм периферических сосудов), в других случаях отмечается мраморность кожи (нарушение микроциркуляции)
На ЭКГ — признаки ишемии сердца
Нарушение дыхательной функции не наблюдается
Слайд 26
Астмоидный, или асфиктический вариант
Дыхательная недостаточность проявляется бронхоспазмом
Может
развиться отек альвеолокапиллярной мембраны, блокируется газообмен
Иногда удушье обусловлено
отеком гортани, трахеи с частичным или полным закрытием их просвета
Слайд 27
Церебральный вариант
Психомоторное возбуждение, чувство страха, сильная головная боль,
потеря сознания, тонико-клонические судороги, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией
В момент судорог может наступить остановка дыхания и сердца
Появляются резкая боль в верхней части брюшной полости, симптомы раздражения брюшины
Картина напоминает перфоративную язву или кишечную непроходимость
Абдоминальный вариант
Слайд 28
Классификация по клиническому течению АШ
1. Молниеносное течение
2. Рецидивирующее
течение
3. Абортивное течение
Слайд 29
Молниеносное течение АШ
острейшее начало с быстрым, прогрессирующим падением
АД, потерей сознания, нарастающей ДН
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ИНТЕНСИВНОЙ ПРОТИВОШОКОВОЙ
ТЕРАПИИ и прогрессирующее развитие вплоть до коматозного состояния
Смерть наступает в первые минуты или часы - поражение жизненно важных органов
Слайд 30
Рецидивирующее течение АШ
Повторное шоковое состояние через несколько часов
или суток после наступившего улучшения
Рецидивы могут протекать значительно
тяжелее, чем начальный период, резистентными к терапии
Слайд 31
Абортивное течение АШ
асфиксический вариант шока, у больных клинические
симптомы легко купируются, часто не требуя применения медикаментов
Слайд 32
Диагностика
Состояние сознания (оглушенность, потеря сознания)
Осмотр кожных покровов: цвет
(бледные, иногда с синюшным оттенком); экзантемы (эритема, пятнисто-папулезная, везикулезная
сыпь), отёк
Симптомы ринита и конъюктивита
Оценка пульса (нитевидный), ЧСС (тахикардия)
Осмотр ротоглотки (отек языка, мягкого неба), наличие затрудненного глотания
Проходимость дыхательных путей: по наличию стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ
Измерение АД. Снижение АД на 30-50 мм.рт.ст. от исходного расценивается как признак АШ. При тяжелом течении АД не определяется
Уточняют наличие таких симптомов, как рвота, непроизвольная дефекация и\или мочеиспускание, кровянистые выделения из влагалища
Слайд 33
Анафилаксия вероятна, когда встречаются все 3 критерия:
1) Внезапное
начало и быстрый прогресс клинических проявлений
2) Опасные для жизни
проблемы с дыханием и/или с проходимостью дыхательных путей и/или с кровообращением
3) Изменения кожи и/или слизистых оболочек (гиперемия, крапивница, отек Квинке)
Подтверждает диагноз контакт с известным для пациента аллергеном
Слайд 34
ПОМНИТЕ!
Изменения только кожи или слизистых оболочек не являются
признаком анафилактической реакции
Изменения кожи и слизистых оболочек могут быть
незначительными или отсутствовать в 20 % случаев (у некоторых пациентов может быть только снижение АД, то есть, проблема с кровообращением)
Также может встречаться симптоматика со стороны желудочно-кишечного тракта (например, рвота, боль в животе)
Слайд 36
СОСТАВ НАБОРА
Адреналин 0,1 % – в ампулах №
10
Преднизолон в ампулах (30 мг) № 4
или дексаметазон в
ампулах (4 мг) № 3
Супрастин в ампулах № 10
NaCl 0,9 % – 400,0 стерильный № 3
Растворы ГЭК 500,0
Жгут
Стерильные перчатки
Системы для в/в вливаний № 2
Шприцы 5,0 – 5; 10,0 – 5
В/в катетеры
Лейкопластырь
Спиртовые шарики
Мешок Амбу, маски
Слайд 37
Неотложная помощь АШ
Уложить пациента горизонтально с приподнятыми ногами
на 15° - 20° Обеспечить поступление свежего воздуха или
дать кислород
Обеспечить интравенозный доступ (лучше 2 периферические вены одновр)
Клиническая смерть - немедленно начать СЛР, ЗМС, ИВЛ
Слайд 38
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ
Через посредника вызвать бригаду скорой помощи
Слайд 39
Прекратить дальнейшее поступление аллергена в организм:
при парентеральном
введении:
в\в - инфузию прекратить не вынимая иглы из
вены
в\м, п\к- наложить жгут выше места введения аллергена на 30 мин (каждые 10 мин ослабляют на 1-2 мин) или обколоть «крестообразно» место инъекции (ужаления) 0,18 % р-р эпинефрина 0,5 мл в 5,0 мл 0,9% р-ра NaCl\ приложить лед
при закапывании медикамента в носовые ходы и конъюнктивальный мешок - промыть проточной водой
при пероральном приеме аллергена промыть желудок, если позволяет состояние
при укусе пчелы - удалить жало
Слайд 40
Противошоковые мероприятия:
Немедленно в\м адреналин 0,18% р-р 0,3 –
0,5 мл (не более 1,0 мл), повторно с интервалом
в 5 - 20 мин, под контролем АД
в/в NaCl 0,9% р-р не менее 1 л. При отсутствии стабилизации гемодинамики в первые 10 мин вводится полиглюкин
при сохраняющейся артериальной гипотензии, после восполнения ОЦК – вазопрессорные амины титрованное введение до достижения САД ≥ 90 мм рт.ст.: допамин в/в капельно со скоростью 4-10 мкг/кг/мин (200 мг допамина на 400 мл 0,9% р-ра NaCl или 5% р-ра декстрозы)
Слайд 41
Адреналин - самый важный препарат в лечении анафилактической
реакции!
Он является препаратом выбора* при лечении анафилаксии.
* Препарат выбора —
лекарственный препарат, который применяют в первую очередь при каком-либо заболевании; наиболее часто и стандартно назначаемые при конкретном заболевании вещества.
Слайд 42
Адреналин
Адреналин (в/м) 0.1% р-р (повторять через 5 минут,
если нет улучшения)
· Взрослый в/м по 500 мкг (0.5
мл)
· Ребенок старше 12 лет: в/м по 500 мкг (0.5 мл)
· Ребенок 6 - 12 лет: в/м по 300 мкг (0.3 мл)
· Ребенок младше 6 лет: в/м по 150 мкг (0.15 мл)
Адреналин в/в вводится только опытными специалистами (титровать):
Взрослые 50 мкг (0.5 мл 0.1% раствора развести до 10 мл и вводить по 1 мл)
дети 1 мкг/кг
Слайд 44
Глюкокортикстероиды
преднизолон 150 мг или
метилпреднизолон 500 мг или
дексаметазон 20
мг или
гидрокортизон 200 мг
Меньшие дозы малоэффективны
Эффект наступает не
сразу, а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше
Слайд 45
Антигистаминные (предотвращает дальнейшее прогрессирование процесса):
Димедрол 1 % р-р
или супрастин (20 мг\мл), тавегил (клемастин 1мг/мл) 1-2 мл
в\в
Не вводить дипразин (прометазин, пипольфен; хлорид или глюконат кальция)- при в\в введении снижают АД!
Слайд 46
Симптоматическая терапия:
Брадикардия, гиперсекреция - атропин 0,1% р-р 0,5
мл п\к
Бронхоспазм - ингаляционно β2-адреномиметик – сальбутамол 2,5
– 5,0 мг через небулайзер, ДАИ или аминофиллин (эуфиллин) в/в струйно 2,4%-10,0
Отек гортани, неэффективность бронхолитиков – коникотомия
Постоянный контроль АД, ЧСС, ЧДД!
Слайд 47
Экстренная госпитализация
абсолютное показание к госпитализации больных
после стабилизации состояния в отделение реанимации и интенсивной терапии
Слайд 48
Профилактика анафилактического шока
1. Перед назначением лекарственного препарата
необходимо собрать аллергологический анамнез. Избегать полипрагмазии
2. Если есть аллергия
на какой-либо препарат, ни в коем случае не назначать его и любые другие препараты этой группы
3. Наблюдать за состоянием пациента после инъекций в течение 10-20 минут
4. В каждом процедурном кабинете иметь укладку для лечения АШ
5. Медицинский персонал обязан знать клинику и алгоритм оказания неотложной помощи при АШ
Слайд 49
Крапивница (urticaria) – заболевание,
характеризующееся появлением на коже
зудящих пятен,
папул или пузырьков достаточно четко контурированных, размером от нескольких
миллиметров до
десяти и более сантиметров. Сыпь
появляется быстро, элементы могут сливаться и распространяться на всю поверхность тела. Элементы сохраняются несколько часов, затем постепенно исчезают и повторно появляются в другом месте.
■Если уртикарные поражения удерживаются более 24 часов, необходимо рассмотреть диагноз уртикарного васкулита или замедленной крапивницы от давления.
Слайд 50
Лечение
Цель – купирование проявлений острой крапивницы и подбор
адекватной терапии :
Ангигистаминные препараты Н1- блокаторы гистамина 1-го, 2-го
и 3-го поколений
Глюкокортикоиды: преднизолон 2-3- 5мг/кг массы тела
Сорбенты
Показания к госпитализации – тяжелые формы ОК, АО области гортани с риском асфиксии, все случаи анафилактической реакции
Немедикаментозное лечение: гипоаллергенная диета, ведение пищевого дневника, обучение пациента
Слайд 51
Отёк Квинке
(ангионевротический отек, гигантская крапивница)
– острое аллергическое заболевание характеризующееся возникновением массивного отека кожи,
подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек.
Чаще всего отек Квинке развивается на лице, шее и верхней части туловища, тыльной стороне кистей и стоп.
Реже отек Квинке может поразить оболочки мозга, суставы, внутренние органы.
Слайд 53
Клиника
Остро возникающий отек тканей лица, тыльной стороны ладоней,
шеи, тыльной стороны стоп. В области отека кожа бледная.
Отек как правило, не сопровождается зудом, бесследно исчезает в течение нескольких часов или дней.
Наиболее опасная форма- отек глотки, гортани, трахеи (у каждого четвертого больного). Внезапно появляется беспокойство, затруднение дыхания, возможна потеря сознания. Отечность мягкого неба и небных дужек, сужение просвета зева. Больной может погибнуть от удушья.
Отек Квинке внутренних органов проявляется резкими болями в животе, поносом, рвотой.
Слайд 54
Неотложная помощь
При отеке гортани необходимо немедленно ввести п\к
р-р адреналина 0,1%- 1,0;
В\в или в\м антигистаминный препарат
(димедрол, супрастин, тавегил),
гидрокортизон (125 мг) или преднизолон (60 — 90 мг)
вдыхание увлажненного кислорода
введение диуретиков: фуросемида (в/в или в/м 1%
р-р 1—2 мл), 15% р-р маннита (в/в струйно медленно
или капельно из расчета 1,5 г/кг массы тела)
в случае дальнейшего ухудшения состояния- срочная коникотомия
Срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии или реанимации
Слайд 55
Лекарственная аллергия
- реакция организма, причиной которой является
выработка
иммунной
системой антител и
иммунных клеток на
лекарство. Любое
лекарство может
вызвать аллергию.
Слайд 57
прекратить приём всех лекарств
сорбенты (активированный уголь из расчета
1 таблетка в сутки на 10 кг массы тела)
очистительная клизма (объем воды комнатной
температуры 1-1,5 литра)
голод первые 2-3 дня после возникновения симптомов аллергии на лекарство
гипоаллергенная диета до полного исчезновения проявлений болезни
консультация аллерголога
Госпитализация по тяжести состояния
Неотложная помощь
Слайд 58
Пищевая аллергия
Пищевой
аллергией считаются проявления повышенной чувствительности человека к пище, обусловленные нарушениями
в иммунитете — выработкой в организме антител (реагинов) и иммунных клеток к определённому продукту.
Слайд 59
Факторы, способствующие развитию пищевой аллергии
снижение устойчивости иммунного барьера
пищеварительного тракта из-за недостаточного синтеза секреторного IgA
болезни желудочно-кишечного
тракта, нарушающие нормальное расщепление компонентов пищи и ведущие к дисбактериозу
запоры, усиливающие процессы гниения в кишечнике
кишечные паразиты
Слайд 60
Клиническая картина
Формы пищевой аллергии многочисленны,
но наиболее часто встречаются разнообразные экзантемы, нейродермит, крапивница, отек
Квинке.
Пищевая аллергия может также проявляться болевым абдоминальным и диспептическим синдромами, нередко - симптомами респираторного аллергоза, общей реакцией по типу коллаптоидного состояния, изменениями со стороны периферической крови (тромбоцитопенические и лейкопенические реакции), сочетанными кожно-респираторными реакциями, для которых характерна полиаллергия с широким спектром пищевых и ингаляционных бытовых аллергенов.
Симптомы аллергии возникают обычно немедленно или в течение 2 часов после употребления пищи.
Слайд 61
Диагностика
основан на данных анамнеза и клинической
картины и подтверждается
выявлением
причинно-значимого аллергена (ведение
пищевого дневника),
проведение элиминационных и
провокационных проб,
скарификационное и
внутрикожное тестирование,
выявление высокого уровня
иммуноглобулина Е в крови.
Слайд 62
устранение причинно-значимого аллергена
гипоаллергенная диета
антигистаминные средства (супрастин, тавегил)
курсами до 2 недель со сменой препаратов через 5
- 7 дней
препараты антимедиаторного действия (интал 100 - 150 мг/кг в сутки внутрь, задитен 0,025 мг/кг в сутки курсом от 1,5 до 6 месяцев )
при хронических аллергодерматозах оказывают гистаглобулин, назначаемый только в период ремиссии, а также аллергоглобулин (гамма-глобулин, содержащий защитные антиаллергические вещества)
Неотложная помощь
Слайд 63
Синдром Лайелла
(токсический эпидермальный некролиз) -токсико-аллергическое поражение
кожи и слизистых оболочек, часто сопровождающееся изменениями внутренних органов
и нервной системы.
Слайд 64
Этиология
В большинстве случаев неизвестна, чаще
всего синдром
Лайелла представляет собой реакцию на лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды,
НПВС)
Патогенез
В случаях, связанных с приёмом ЛС, предполагают участие аллергических механизмов (III и IV типы аллергических реакций), где препарат вероятно играет роль гаптена, фиксирующегося к белкам клеток кожи
Слайд 65
Клиника
Поражение слизистой оболочки полости рта, начинающегося с афтозного
и развивающегося до некротическо-язвенного стоматита
Поражение половых органов (вагинит, баланопостит)
Геморрагический
(с переходом в язвенно-некротический) конъюнктивит — наиболее раннее проявление заболевания
Выраженная общая симптоматика с нарастающей интоксикацией, вызванной потерей жидкости и белка через поражённые эрозированные поверхности, нарушением водно-солевого баланса, развитием инфекционных поражений (часто пневмоний, вторичного инфицирования кожи), кровотечением из ЖКТ вплоть до летального исхода
Слайд 66
Неотложная помощь
Применяемые до развития синдрома ЛС подлежат
немедленной отмене
ГК: предпочтительно в/в метилпреднизолон
Дезинтоксикационная и регидратационная терапия:
реополиглюкин или гемодез, изотонический р-р натрия хлорида
Обязательная госпитализация в реанимационное отделение или блок интенсивной терапии