Презентация на тему Клинический диагноз. Основной: Алкогольная болезнь с полиорганным поражением. Алкогольная миокардиодистрофия

Впервые токсоплазма была обнаружена в 1908 году в Тунисе

Токсоплазма обнаружена у человека

и более, чем у 400 видов
живых существ (млекопитающих и птиц), которые
являются промежуточными хозяевами токсоплазмы

Представители семейства кошачьих являются окончательными
хозяевами токсоплазмы. В организме кошки токсоплазма
проходит весь свой жизненный цикл, и именно с кошками
связаны случаи заражения людей токсоплазмозом.

Токсоплазма практически никогда не передается от одного
человека к другому кроме:
трансплацентарного заражения и
 заражения при пересадке донорских органов.

То же самое относится к животным:
Заразиться от них можно только через сырое мясо.

Латинской и Южной Америки инфицированность
населения доходит до 90%,

в Европе и Северной Америке 25—50%,
в России инфицировано до 30% населения страны.

При этом подавляющее большинство инфицированных токсоплазмозом
никогда не испытывали и не испытывают каких-либо проблем и трудностей,
связанных с болезнью (токсоплазмоз), и даже не знают о ее существовании.

Токсоплазмоз может протекать в самых разнообразных клинических формах:
нервная, лимфогландулярная, экзантемная, глазная,
легочная, кишечная и миокардическая формы токсоплазмоза.

арахноидит - у 15 %; арахноэнцефалит - у 23 %; лимфопролиферативный синдром - у 80 %; миокардиты - у 3 %; миозиты - у 50 %; артропатии - у 25 %; миелит - у 4 %.

По данным Киргизского Центра токсоплазмоза , 2010 г

хронической форме

Острый токсоплазмоз может протекать как заболевание,
1 - напоминающее

тиф, с высокой температурой, увеличением
лимфоузлов, печени, селезёнки, поражением скелетной мускулатуры
и сердца;
2 - с преимущественным поражением нервной системы: головная боль,
судороги, рвота, параличи.

Для хронического токсоплазмоза характерны:
субфебрильная температура, головная боль, увеличение печени и 
лимфоузлов, миозиты, снижение работоспособности.

иногда хронический токсоплазмоз сопровождается поражением
нервной системы, глаз, сердца и других систем и органов.

у большинства больных хронический токсоплазмоз протекает
совершенно бессимптомно.

токсоплазмозе, что подтверждается обнаружением
воспалительных очагов и токсоплазм в миокарде

при гистологическом
исследовании препаратов после смерти больных.

Большинство больных токсоплазмозный миокардитом жалуются на:
одышку, сердцебиение, боли в области сердца, аритмию
Объективно выявляется глухость тонов, систолический шум, расширение
полостей сердца, снижение фракции выброса, зоны гипокинеза.
Миокардиты могут быть очаговыми и диффузными.
Очаговые миокардиты не сопровождаются клиническими проявлениями
и имеют благоприятный прогноз.
При диффузном миокардите наблюдается тяжелое течение с проявлениями
сердечно-сосудистой недостаточности и аритмических осложнений.

Токсоплазмозный миокардит

методы.

Биоматериалом для паразитологического исследования могут
быть любые биологические жидкости (кровь,

слюна, спинномозговая
жидкость), а также пробы органов и тканей, полученные при биопсии.

Паразитологическое исследование имеет существенные недостатки:
1 - токсоплазмы, обнаруженные в биоматериале, указывают только
на инфицированность токсоплазмозом,
но не дают никаких сведений о том, насколько давно это было.

2 -  отсутствие в исследуемом препарате токсоплазмы не говорит
о том, что токсоплазмоза у человека нет.

В настоящее время паразитологические методы диагностики токсоплазмоза применяются при врожденном
токсоплазмозе у детей до 1 года, при токсоплазмозе у больных СПИДом, а также при поражении
токсоплазмами глаз, то есть в тех случаях, когда давность инфицирования не играет роли и важно
просто ответить на вопрос: есть ли в организме токсоплазмы

положение занимает ИФА — иммуноферментный анализ
Суть этого метода — определение

специфических антител к токсоплазме, при этом определяется не только присутствие или отсутствие этих антител, но и их количество (для исследования могут использоваться сыворотка крови, спинномозговая жидкость, содержимое стекловидного тела, околоплодные воды).

ИФА помогает определить  давность заражения человека токсоплазмозом: человеческий организм вырабатывает антитела (иммуноглобулины) двух типов: ранние антитела IgM - появляются в крови непосредственно после заражения и сохраняются в течение 6-12 месяцев.
Через некоторое время после заражения токсоплазмозом в крови появляются другие антитела — IgG, которые сохраняются в течение всей последующей жизни.

Диагностика токсоплазмоза

разрешаются без специфической терапии.
При хореоретините или поражении

жизненно важных органов назначают
комбинацию
пириметамина (Дараприм) с сульфадиазином.
Альтернативой может быть комбинация пириметамина с клиндамицином
(линкозамид) - при плохой переносимости сульфадиазина.

При лечении хореоретинита и поражений ЦНС применяют глюкокортикоиды.

ВИЧ-инфицированные пациенты с энцефалитом должны получать пожизненную
супрессивную терапию для предотвращения рецидива.

Рекомендации ВОЗ (2010 год) по лечению токсоплазмоза:
кларитромицин 500 мг один раз в сутки в течение 14 дней и
однократно флуконазол 150 мг на пятнадцатый день.

Показана высокая активность телитромицина in vitro в отношении Т. gondii (M. Kilinc, M. Hokelek, M. Erturk, 2010).
Телитромицин (Telithromycin) — антибиотик— антибиотик-макролид, относящийся к подгруппе кетолидов.

сердечной смерти:
Этаноловая интоксикация с накоплением в крови свободных жирных

кислот, продуктов распада фосфолипидов и увеличением концентрации КХА

Дислипопротеидемия IV типа (по классификации Фредриксона):увеличение в крови липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов при нормальной концентрации ЛПНП и холестерина, накопление в крови свободных жирных кислот и продуктов распада фосфолипидов

называется постреанимационной болезнью и рассматривается как самостоятельная нозологическая форма.

Основные патологические изменения органов и систем, характеризующие постреанимационную болезнь: .
Нарушения состояния миокарда, коронарного кровообращения и системы, проводящей возбуждение, создают предпосылки для снижения минутного объема сердца, которое может иметь место в течение длительного времени даже на фоне достаточно высокого системного артериального давления.
Нарушения структуры дыхательного акта и компенсаторное перенапряжение аппарата внешнего дыхания создают предпосылки для развития недостаточности вентиляции легких и вторичной гипоксической гипоксии, сочетающейся с гиперкапнией.
Недостаточность функций печени и почек, особенно характерная для постреанимационного периода после длительной гиповолемии и гипотензии, приводит к углублению нарушений в регуляции обмена веществ и, в частности, электролитного баланса.
Эти нарушения охватывают все виды обмена: углеводного, жирового и белкового, выражающиеся сначала в метаболическом ацидозе, а в более позднем периоде — в сочетании метаболического алкалоза с гипоксическим состоянием тканей.
Важное значение имеет отравление токсинами бактериального происхождения.
Указанные нарушения осложняются изменениями свертывающей системы крови и нарушениями микроциркуляции.
Тяжесть постреанимационной болезни связана с разрушением системы поддержания гомеостаза вследствие патологических сдвигов в эндокринных органах и выключении или изменении его нервно-вегетативной регуляции.

КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

ЭКСПЕРТНАЯ ОЦЕНКА :

ОБЪЕМА И УРОВНЯ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ

МЕРОПРИЯТИЙ, ОБУСЛОВИВШИХ РАСХОЖДЕНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО И ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗОВ

ОБОСНОВАННОСТЬ И АДЕКВАТНОСТЬ ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ

СООТВЕТСТВИЕ КЛИНИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА И ПАТОЛОГОАНА-
ТОМИЧЕСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ

Разбор клинических случаев…