Слайд 2
ПНЕВМОНИЯ
- клинико-патологические проявления зависят от возбудителя, иммунного
статуса макроорганизма и объема поражения легочной ткани.
Слайд 3
Классификации основываются на :
Первичной локализации воспаления
Распространенности воспаления
Характеру воспаления
Патогенезу
Этиологии
Слайд 4
Патогенез
Баланс факторов агрессии и защиты
Вирулентность организма
Доза возбудителя
Механические факторы:
-
надгортанник,
- аэродинамическая фильтрация,
- реснитчатый эпителий,
- кашель и чихание,
-
эпителиальный барьер
Иммунитет:
- клеточный,
и гуморальный,
- специфический,
и неспецифический
Слайд 5
Пути проникновения инфекции в легкие
Аспирация микроб-содержащего секрета из
верхних дыхательных путей, особенно во время сна.
Ингаляционный механизм (вирусные
инфекции, легионеллы, микоплазмы, микобактерии, аспергилеллы)
Гематогенный
Слайд 6
Крупозная пневмония
1. Возбудители не выделяют экзотоксина, нет некроза
ткани, выраженный микробный серозный отек. (пневмококки, клебсиелла, кишечная палочка)
2.Быстрое
выпотевание фибрина и уплотнение легочной ткани («гепатизация»)
4. Бронхи не вовлекаются в процесс.
Слайд 8
Крупозная пневмония
Острая инфекционно-аллергическая (ГНТ) фибринозная паренхиматозная лобарная плевропневмония,
возникающая при аутоинфекции при действии провоцирующих факторов.
этиология:
Пневмококки, клебсиелы, синегнойная
палочка, стафилококки,
Слайд 9
Стадия прилива
1-е сутки
Макроскопически: легкое резко полнокровное,
отечное и уплотнено
Микроскопически: резкие отек и гиперемия межальвеолярных перегородок
, большое количество отечной жидкости с микробами и одиночные эритроциты в просветах альвеол.
Слайд 11
Крупозная пневмония
I фаза - «прилив»
ПАЛЬПАЦИЯ
ПЕРКУССИЯ
АУСКУЛЬТАЦИЯ
Отек легочной ткани из-за
экссудации в альвеолы
Воздушность в зоне поражения частично сохранена
Снижение
эластичности стенок альвеол, феномен «разлипания».
- Притупленно-тимпанический звук
- Снижение экскурсии легочн. края
- Ослабленное везикулярное дыхание Крепитация начальная (indux)
Усиленное голосовое дрожание (↑)
Слайд 12
Стадия красного опечениения
2 – 3е сутки
Микроскопически: предидудущие
изменения + большое число выпотевших эритроцитов, фибрин и небольшое
число нейтрофилов
Макроскопически: темно-красная ткань легкого печеночной плотности
Слайд 14
Пневмококковая пневмония: красное опеченение
Слайд 15
Стадия серого опеченения
3-6 е сутки
Микроскопически: в просвете альвеол
преобладают фибрин и лизирующие нейтрофилы, меньше выражена гиперемия, мало
эритроцитов
Макроскопически: резко увеличенная тяжелая доля серого цвета, на разрезе зернистая со стекающей мутной жидкостью
Слайд 18
Крупозная пневмония
II фаза - «разгар»
ПАЛЬПАЦИЯ
ПЕРКУССИЯ
АУСКУЛЬТАЦИЯ
Стадия "красного опеченения" –
диапедез эритроцитов, тромбы
Стадия "серого опеченения" – выход лейкоцитов в
альвеолы
Альвеолы заполнены жидкостью и клетками, безвоздушны
- Тупой звук
- Снижение экскурсии легочн. края
- Бронхиальное дыхание
- «Положительная» бронхофония
Усиленное голосовое дрожание
Слайд 19
Стадия разрешения
6-11 сутки
Микроскопически: прогрессивно уменьшающееся число фибрина
и нейтрофилов из просвета за счет его рассасывания нейтрофилами
и макрофагами и дренажа в эктазированную лимфатическую систему и в просвет бронхов
Слайд 20
Пневмококковая пневмония: организация
Слайд 21
Крупозная пневмония
III фаза - «разрешение»
ПАЛЬПАЦИЯ
ПЕРКУССИЯ
АУСКУЛЬТАЦИЯ
Рассасывание и эвакуация экссудата
Восстановление воздушности
- Притупленно-тимпанический звук
- Снижение экскурсии легочн. края
-
Ослабленное везикулярное дыхание - Крепитация разрешения (redux)
- Влажные звучные хрипы
Усиленное голосовое дрожание (↓)
Слайд 22
Осложнения пневмоний
Легочные
Связанные нарушением резорбции и лимфатического дренажа
экссудата – карнификация
Связанные с прогрессией воспаления – абсцедирование, эмпиема
плевры, гангрена легкого
Внелегочные
Общие – сепсис, инфекционно-токсический шок, острая сердечно-легочная недостаточность, менингит, перитонит
Местные – медиастенит и перикардит по продолжению
Слайд 23
Бронхопневмонии
Все прочие пневмонии, осложняющие течение хронических бронхитов,
иммунодефицитов, аспираций, патологии ЦНС и угнетений сознания, ИВЛ, хронической
сердечной недостаточности и т.д.
Она связана с переходом воспаления различного характера на легочную паренхиму с бронха или бронхиолы при воспалении всех слое их стенок и нарушении их дренажной функции
Этиология различная – бактериальные, вирусные, грибковые, пылевые агенты, уремия, аспирированные инородные тела …от неё будет зависеть и характер воспаления
Классификация отталкивается от гисто- и антомического строения легкого: альвеолит, ацинозная, дольковая, дольково-сливная, сегментарная, полисегментарная, субтотальная, тотальная
Слайд 24
Очаговая пневмония
ПАЛЬПАЦИЯ
ПЕРКУССИЯ
АУСКУЛЬТАЦИЯ
Неравномерная (очаговая) инфильтрация легких
Соседство безвоздушных и воздушных
участков
Притупленный звук
- Жесткое дыхание
- Влажные звучн. мелкопузыр.
хрипы
(Усиленное голосовое дрожание)?
Слайд 27
Клинические признаки
Исследование крови:
Лейкоцитоз (>10–12 * 109)
Палочкоядерный сдвиг формуы
крови (>6%)
Острофазовые реакции: (СОЭ>10-15 мм/ч, гипер-γ-глобулинемия, фибриноген>4-5 г/л, ↑
СРБ, ↑ сиаловых к-т)
Посев крови (выделение возбудителя)
Иммунологические методы обнаружения возбудителя (ИФА, ПЦР, серология)
Слайд 28
Абсцедирование
Деструкция очагов пневмонии (абсцедирование) зависит от патогенности микробов,
наличии бронхиальной обструкции, иммунодефицита.
Слайд 30
Бронхопневмония
Внутрибольничные пневмонии
Слайд 31
характер бронхопневмонии в зависимости от возбудителя:
Стафилококк – полисегментарная
(9 и 10 сегменты) пневмония со склонностью к абсцедированию
Стрептококковая
– полисегментарная с наличием кровянистой жидкости в просвете (гемолиз), некрозами стенок бронхов
Пневмококковая – фибринозная
Клебсиеллезная – тяжела с наличием инфарктоподобных участков
Синегнойная – некротизирующая
Слайд 33
Патологические изменения при действии различных вирусов
Слайд 34
Грипп
Грипп
A (различные типы по гемагглютинину и нейраминидазе) и
B
Пандемические эпидемические и спорадические случаи
Воздушно-капельный путь передачи, возможен (редко)
контактный и трансплацентарный
Слайд 35
Структурные изменения при гриппе (не осложненном)
Поражения эпителиальных клеток
(с формированием фуксинофильных включений), а позднее десквамацией
Типичная трансформация (метаморфоз)
с образованием «гриппозных клеток»
Дистелектазы, полнокровие, серозный или серозно-геморрагический экссудат в просвете альвеол
Возможная диссеминация вирусов с возможными поражения ряда внутренних органов и головного мозга
Слайд 36
Грипп
острый геморрагический трахеобронхит
Слайд 40
Структурные изменения при гриппе (не осложненном)
Фуксинофильные включения
Слайд 41
Структурные изменения при гриппе (неосложненном)
Поражения трахеи