Презентация на тему алкогольная энцефалопатия

картина мозга при различных клинических формах алкоголизма может быть

различной — от приближающейся к нормальной до выраженной атрофии и острых дистрофических изменений. Это зависит от стадии болезни, длительности потребления алкоголя, а также многих дополнительных факторов.

Острая алкогольная
интоксикации

как прямое токсическое действие алкоголя, так и его опосредованное

влияние на мозг, вызванное алиментарной недостаточностью (особенно витаминов группы В), а также нарушениями обмена вследствие алкогольного поражения печени.
Гистопатологические проявления хронического алкоголизма
(конец второй начало третьей стадии)

Алкогольные энцефалопатии
(encephalopathia, анат. encephalon головной мозг + греч. pathos страдание, болезнь; синоним: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) - синдром диффузного поражения головного мозга, в основе которого лежит механизм ишемии (нарушение кровоснабжение), гипоксии (кислородное голодание) мозговой ткани и, как следствие, явления гибели нервных клеток.

псевдопаралич
А. э. обусловленная стенозом верхней полой вены.
А. э. Маркияфавы

- Беньями.
Болезнь Мореля.
Алкогольная пеллагра.
Алкогольная мозжечковая атрофия.
А. э. с картиной бери - бери.
А. э. с ретробульбарным невритом.
Центральный некроз моста.
Алкогольный псевдотабиес.

Острые

Заболевания типа
Гайе-Вернике
Митиггированная острая а. э.
Сверхострая а. э.

?

(главным образом КТ и МРТ) позволяют в настоящее время

отличить острую энцефалопатию, а также ее прогрессирование , т.е. хронизацию (часто называют синдром Вернике-Корсакова). Главным признаком отличия является поражение различных структур головного мозга.

Энцефалопатии Вернике:
поражение мамиллярных тел, околоводопроводного (а в ряде случаев – и коркового) серого вещества, медиальных отделов зрительного бугра, стенок третьего желудочка, моста, продолговатого мозга и базальных ганглиев.

Обратите внимание на гиперинтенсивными сигнала в органах сосцевидные и холмов (слева), перивентрикулярной серого вещества (в середине), а свода и таламуса (справа).

+ Обнаружен двусторонний дефицит в гиппокампе, вентрикуломегалия, истончение коркового

вещества и расширение борозд ( проявление атрофии мозга)

Обратите внимание на сокращение корковых извилин и расширение борозд (B) и расширение желудочков (D) по сравнению с контрольной (А и С).

хроническое течение энцефалопатии


Гиперинтенсивности в области таламуса

пятнистые кровоизлияния и мелкие некрозы в стенках III желудочка,

стволе и диэнцефальной области мозга и мамиллярных телах, реже в ткани мозолистого тела и мозжечка.

Микро:
выявляются мелкие кровоизлияния и их последствия, глиозная реакция (организация глиозных узелков), дистрофические изменения нервных клеток (набухание лизисом базофильного вещества (Ниссля) различной степени выраженности) и их гибель, признаки отека мозга.

сосудистые нарушения ишемического характера, особенно часто выявляющиеся в дорсомедиальных

таламических ядрах, мамиллярных телах и некоторых других подкорковых образованиях.

Микро:
гиперхроматоз и сморщенность нейронов, а также их выпадения вокруг сосудов, изменение нейроглии (наиболее характерно разрастание волокнистых астроцитов в местах распространения геморрагических изменений)

распад нейропиля, гибель нейронов
(Нейропиль — скопление отростков нервных клеток.)

1
2

вокруг желудочков (1), ствола и мозолистого тела (2) обнаружены диффузно-очаговые кровоизлияния, стазы

полнокровие и отечность мягкой оболочки головного мозга, с

поверхности которой наряду с кровью стекает прозрачная жидкость. В желудочках мозга отмечается повышенное количество цереброспинальной жидкости. Вещество мозга на разрезах представляется избыточно влажным, легко режется ножом, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость.

вещество мозга плотное, нож прилипает к поверхности разреза. В

желудочках мозга цереброспинальная жидкость отсутствует или содержится в незначительном количестве, желудочки щелевидны.

Фронтальный разрез полушарий головного мозга при его отёке: увеличение объёма левого полушария, стёртость границ между белым и серым веществом, спадение боковых желудочков, более выраженное на стороне набухания (указано стрелками).

отмечаем, что для нашего случая характерна Хроническая алкогольная энцефалопатия
2)

Геморрагический синдром Вернике характерен как для острой энцефалопатии, так и для хронической
3) Хроническая алкогольная энцефалопатия является следующим этапом после острой
4) Морфологически можно выделить Синдром Вернике-Корсакова, характеризующий эпап прогрессирования острой энцефалопатии
5) Выраженный отек головного мозга в нашем случае можно оценить как прогрессирующая полиорганная недостаточность.