Презентация на тему Арбовирусы

позвоночным кровососущими членистоногими переносчиками. Клиника: лихорадки, геморрагические лихорадки и

энцефалиты.
Термин «arbovirus» используется с 1963 г и означает – «arthropod-born» (вирусы, предаваемые членистоногими).

желтая лихорадка (от лат. flava – желтая) – единственная

карантинная арбовирусная инфекция.
Энцефалиты: клещевой, японский, долины Муррея, Сент-Луис, Западного Нила, Росио и др.; лихорадки: желтая, омская, денге и др.
Общелихорадочный синдром с последующим развитием стойкого иммунитета.
Переносчиками 30 флавивирусов являются комары, 15 видов передаются клещами.
В России: ВКЭ, вирус ОГЛ, вирус ЯЭ.

руководством Л. Зильбера:
были установлены этиология, эпидемиология, патоморфология заболевания;

проведены всесторонние зоолого-энтомологические наблюдения в природном очаге;
предложены методы
противоклещевой защиты,
создана инактивированная вакцина, разработаны серотерапия и
серопрофилактика КЭ;
было создано учение об
арбовирусных трансмиссивных
инфекциях.
М.П. Чумаков, А.К. Шубладзе,
Е.Н. Левкович, В.Д. Соловьев

и С.П. Карпов

М.П. Чумаков заразился КЭ и перенес энцефалополиомиелит. Острая инфекция

перешла в пожизненную хроническую (1993 г.).
Несмотря на тяжелую болезнь с поражением слуха и шейной, правой плечевой зоны мозга, с прогрессированием двигательных нарушений, академик М.П. Чумаков сохранил огромную трудоспособность и высокий интелект.
По его завещанию было проведено посмертное исследование его мозга.

нм.
Нуклеокапсид, суперкапсид, покрытый «шипиками» гликопротеидной природы, РНК-полимераза.
Геном

– однонитчатая РНК положительной полярности.
В процессе трансляции образуется единый белок-предшественник.
На основе анализа нуклеотидных последовательностей фрагмента гена белка Е было выделено 3 субтипа ВКЭ: 1 – дальневосточный, 2 – европейский и 3 – урало-сибирский.

(V1), мембранный белок М (V2) и оболочечный белок Е

(V3).
При репродукции ВКЭ в зараженных клетках синтезируется ряд неструктурных белков (NS1-NS5).

клетках (тропизм вируса), слияние с липидными мембранами, гемагглютинация.

животные (мыши, хомячки и обезьяны) вирус накапливается в мозге

→ парезы и параличи, и животное погибает.
Тканевые культуры: хроническая вирусная инфекция, ЦПД только на клетках почки эмбриона свиньи (СПЭВ).
Из домашних животных КЭ могут болеть поросята и овцы. Козы и коровы могут инфицироваться ВКЭ → кратковременная вирусемия, вирус → молоко.

(Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus), дополнительные резервуары – дикие

животные и птицы, обитающие в природных очагах инфекции.
Пик заболеваемости в ареале I.persulcatus – май-июнь; Ixodes ricinus – май-июнь и август-сентябрь.

Ixodes ricinus;
Сплошная линия – Ixodes persulcatus

– 2-10%, а болезнью Лайма – 30-60%.
Типичные ландшафты: лиственные

и смешанные хвойно-лиственные леса с выраженным подлеском и высоким травостоем, пойменные луга по берегам рек, берега озер и прудов, лесные просеки, придорожная растительность, лесные тропинки.

через укусы вирофорных иксодовых клещей;

● 2. Алиментарным путем через молоко и молочные продукты от зараженных домашних животных (коз); 3.
● Редкие случаи лабораторного заражения при не соблюдении правил работы с вирусом.

первичное размножение → регионарные лимфатические узлы → кровь (первичная

вирусемия).
Тропизм к нервной ткани: вирус → нервные клетки больших полушарий, в двигательные клетки мозжечка и верхних отделов спинного мозга и интенсивно → деструкция нервных клеток → парезы, параличи мышц плечевого пояса.
Достигнув высоких титров, вирус вновь поступает в кровь (вторичная вирусемия) и поражает внутренние органы.

тракте, а первичная и вторичная вирусемия развиваются так же

как и при трансмиссивном способе заражения.

с поражением ЦНС и параличами мышц верхнего плечевого пояса

или латентно, с развитием персистенции и хронического процесса.
У большинства первично инфицированных возникают инаппарантная, субклиническая или стертая формы.
Исход инфекции зависит от дозы вируса, его вирулентности и состояния иммунобиологической реактивности организма.
Заболевание может закончиться выздоровлением и развитием пожизненного иммунитета.
При тяжелых формах наступают парезы, параличи, а в ряде случаев - летальный исход (1% - Сибирь и до 40% - Дальний Восток).

Т-лимфоциты, апоптоз вирусинфицированных клеток.
При перенесении КЭ у людей сохраняется

стойкий пожизненный гуморальный иммунитет.
Вакцинация убитой вакциной дает нестойкий иммунитет на 3 года.
У людей, длительно живущих в очагах ВКЭ, определяется стойкий иммунитет за счет перенесения заболевания в легкой форме.

мозга в летальных случаях, клещи.
Вирусологический метод:

• материалом заражают куриные эмбрионы, лабораторных животных (новорожденных белых мышей или сирийских хомячков) или культуру клеток. Идентификация → РН, РТГА, РИФ, РП.
• Для идентификации вируса в клещах используют ИФА и ПЦР.
• РНК вируса в ПЦР.

Серологический метод:
РТГА, ИФА. IgM IgG,
парные сыворотки.
Ранняя диагностика в
течение первой недели
болезни возможна по
наличию IgM в СМЖ.

борьбе с клещами на осваиваемых территориях, личные – в

мерах защиты от нападения клещей, активной и пассивной иммунизации.
Меры личной неспецифической профилактики заключаются в приспособлении одежды от заползания клещей, ношения специальной противоклещевой одежды, самоосмотрах и взаимоосмотрах, применение отпугивающих клещей средств.

внутримышечно для профилактики – сразу после укуса инфицированного клеща,

для лечения – в первые дни от начала заболевания, пока вирус не попал в нервные клетки.
Вакцина культуральная, инактивированная, очищенная концентрированная, сорбированная против КЭ.