- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Атеросклероз. Синдром хронической коронарной недостаточности
Содержание
- 2. План лекцииОбмен липидов Атерогенные дислипидемииАтеросклерозФакторы риска атеросклероза
- 3. Обмен липидов Липопротеин
- 4. ЛипопротеиныХиломикроныРемнанты (остатки) хиломикронЛПОНПЛПППЛПНПЛПВП
- 8. Нормальные показатели липидного профиля
- 9. Атерогенные дислипидемииНаиболее атерогенными являются ЛПНП, содержащие много
- 10. Клинические признаки гиперхолестеринемии (появляются только при
- 13. АтеросклерозАтеросклероз – хронический воспалительный процесс, протекающий с
- 14. Функции эндотелияБарьерная функция (не проницаем для макромолекул,
- 15. Активированный эндотелийПовышение проницаемости для макромолекул (для ЛПНП)Выделение
- 16. Повреждение и активация эндотелия – пусковой механизм
- 17. АСБ растут в местах бифуркаций артерий
- 18. Нормальные и активированные ГМК
- 19. Эволюция атеромы (как растет АСБ)Активация эндотелия, повышение
- 20. Этапы 1-5 эволюции атеромы
- 21. Atherosclerotic Vascular Disease ConferenceWriting Group III: PathophysiologyDavid P. Faxon, Valentin Fuster, Peter Libby et al. Circulation. 2004;109:2617-2625
- 22. Атеросклеротическая бляшка
- 23. Атеросклеротическая бляшкаЛипидное ядроПросвет артерииПлечевая зонаФиброзная покрышка
- 24. Нестабильная и стабильная АСББольшое липидное ядроТонкая фиброзная
- 26. Разрыв нестабильной АСБ приводит к развитию тромботической окклюзии КА и ОКС (следующая лекция)
- 27. Атеросклеротические ССЗИБСЦВЗ: ишемический инсульт, сосудистая деменцияОблитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностейАневризма брюшной аортыМезентериальная ишемияРеноваскулярная АГ
- 28. Факторы риска атеросклероза и атеросклеротичеких ССЗ
- 29. Анатомия коронарных артерий
- 30. Особенности анатомии коронарных артерийПравый тип (85%)
- 31. Схематичные рисунки коронарных артерийСтвол ЛКА Огибающая артерия
- 32. Инвазивная коронарография
- 33. Мультиспиральная КТ коронарография
- 34. Особенности коронарного кровотокаКоронарный резерв – способность КА
- 35. Механизмы ишемии миокардаФиксированный стеноз эпикардиальных КА (гемодинамически
- 36. Ишемия миокарда При стенозе КА более 70%
- 37. Патогенез ишемии микардаПотребность миокарда в О2 ↑↑↑Доставка
- 38. Потребность и доставка О254321ЧСС в мин2001601208060Потребность миокарда в О2Доставка О2I ФКIII ФКIV ФКII ФКИшемия и стенокардия
- 39. Ишемический каскадИшемический каскад
- 40. Когда начинается атеросклероз? Когда начинается ИБС?
- 41. ОпределенияСтенокардия – боль или дискомфорт в груди
- 42. От каких факторов зависит тяжесть ишемии и
- 43. Типичная (классическая) стенокардияЛокализация, характер, продолжительность дискомфортаПровоцирующие факторыКупированиеАтипичная стенокардия
- 44. Стабильная стенокардияОднотипность условий возникновенияОднотипность условий прекращенияДлительность симптомов более 1-2 месяцев
- 45. Клинические варианты стенокардииС постоянным порогом ишемии (фиксированная
- 46. Оценка тяжести стенокардииФункциональные классы
- 47. Физикальное обследование Оценка локальной болезненности грудной клеткиВыявление
- 48. План дополнительного обследованияЛабораторные тесты (ОАК, БХ АК:
- 49. Стресс-тестыУвеличение ЧСС провоцирует ишемию миокарда, после чего
- 50. Стресс-сцинтиграфия
- 51. Стресс-ЭхоКГ
- 52. Тредмил-тест (беговая дорожка и ЭКГ-контроль)
- 53. Результаты нагрузочного теста с ЭКГ контролемПоложительный –
- 54. Синдром хронической коронарной недостаточности при ИБСМорфологический субстрат:
- 55. Скачать презентацию
- 56. Похожие презентации
План лекцииОбмен липидов Атерогенные дислипидемииАтеросклерозФакторы риска атеросклероза Патофизиология ишемии миокарда Стабильная стенокардия и ИБССиндром хронической коронарной недостаточности
Слайд 2
План лекции
Обмен липидов
Атерогенные дислипидемии
Атеросклероз
Факторы риска атеросклероза
Патофизиология
ишемии миокарда
Слайд 9
Атерогенные дислипидемии
Наиболее атерогенными являются ЛПНП, содержащие много холестерина
и способные проникать под эндотелий сосудов
Причины повышения уровня ХС
ЛПНППищевой избыток насыщенных жиров, холестерина и транс-изомеров жирных кислот
Нарушение обратного захвата остатков ЛПНП печенью из-за дефекта рецепторов ЛПНП (семейная гиперхолестеринемия (СГХ),
частота в популяции 1:100-200,
ХС>7 ммоль/л, ХС ЛПНП >5)
Слайд 10 Клинические признаки гиперхолестеринемии (появляются только при очень высоком
уровне холестерина – при СГХ)
Сухожильные ксантомы (сухожилия разгибателей)
Утолщение ахиллова
сухожилияЛипоидная дуга роговицы у молодых пациентов
Ксантелазмы на веках
Слайд 13
Атеросклероз
Атеросклероз – хронический воспалительный процесс, протекающий с участием
липидов, процессов тромбообразования, элементов сосудистой стенки и клеток иммунной
системы
Слайд 14
Функции эндотелия
Барьерная функция (не проницаем для макромолекул, например,
для ЛПНП)
Регуляция иммунного ответа – противостоит адгезии лейкоцитов
Регуляция сократимости
ГМК артерий (NO, простациклин - вазодиляция)Антитромботическая функция (антиагреганты: NO и простациклин; антикоагулянты: гепаран-сульфат, тромбомодулин)
Слайд 15
Активированный эндотелий
Повышение проницаемости для макромолекул (для ЛПНП)
Выделение воспалительных
цитокинов (ИЛ1 и ФНОα) и молекул адгезии лейкоцитов
Снижение выделения
вазодилатирующих молекулСнижение антитромботического потенциала
Слайд 16 Повреждение и активация эндотелия – пусковой механизм прогрессирования
атеросклероза
Химические факторы
Курение
Гипергликемия при СД
Высокий уровень ЛПНП
Физические факторы
Высокое АД
Низкий уровень
физической активности (снижение выработки NO)А это пять главных модифицируемых факторов риска атеросклероза
Активация эндотелия
Слайд 19
Эволюция атеромы (как растет АСБ)
Активация эндотелия, повышение проницаемости
эндотелиального монослоя
Накопление ЛПНП в интиме артерий и их модификация
(окисление)В ответ на мЛПНП эндотелий выделяет хемокины, цитокины и адгезивные молекулы
Привлечение и миграция моноцитов в стенку артерий и превращение их в макрофаги, появление на макрофагах скавенджер-рецепторов (рецепторов-”мусорщиков”)
Макрофаги захватывают мЛНПП и образуются пенистые клетки (макроскопически – жировые полоски)
Миграция в интиму ГМК, их пролиферация, ГМК увеличивают выработку внеклеточного матрикса (макроскопически – фиброзные АСБ)
Слайд 21
Atherosclerotic Vascular Disease Conference
Writing Group III: Pathophysiology
David P.
Faxon, Valentin Fuster, Peter Libby et al. Circulation. 2004;109:2617-2625
Слайд 24
Нестабильная и стабильная АСБ
Большое липидное ядро
Тонкая фиброзная покрышка
Воспаление (много
активированных макрофагов)
Склонность к разрыву покрышки АСБ (ранимая
АСБ)Небольшое липидное ядро
Толстая прочная фиброзная покрышка
Воспаление отсутствует или минимально
Такая АСБ медленно растет и не приводит к разрыву покрышки
Слайд 26 Разрыв нестабильной АСБ приводит к развитию тромботической окклюзии
КА и ОКС (следующая лекция)
Слайд 27
Атеросклеротические ССЗ
ИБС
ЦВЗ: ишемический инсульт, сосудистая деменция
Облитерирующий атеросклероз артерий
нижних конечностей
Аневризма брюшной аорты
Мезентериальная ишемия
Реноваскулярная АГ
Слайд 30
Особенности анатомии коронарных артерий
Правый тип (85%)
Левый тип
Задняя нисходящая (межжелудочковая) артерия
отходит от ПКА или от огибающей артерии ЛКА
Слайд 31
Схематичные рисунки коронарных артерий
Ствол ЛКА
Огибающая артерия (ОА)
Передняя
межжелудочковая ветвь (ПМЖВ) или передняя нисходящая артерия
Правая коронарная артерия
(ПКА)Задняя межжелудочковая ветвь (ЗМЖВ) или задняя нисходящая артерия – ветвь ПКА
Слайд 34
Особенности коронарного кровотока
Коронарный резерв – способность КА увеличивать
коронарный кровоток адекватно уровню потребности миокарда в О2 за
счет дилатации артериол (ауторегуляция КА)Коронарный резерв зависит от способности артериол к дилатации и состояния крупных КА
Невозможность к использованию максимального коронарного резерва появляется только при стенозе эпикардиальной КА > 70%
Слайд 35
Механизмы ишемии миокарда
Фиксированный стеноз эпикардиальных КА (гемодинамически значимая
атеросклеротическая бляшка в КА со стенозом более 70%)
Микроваскулярная дисфункция
(сниженный коронарный резерв)Спазм эпикардиальной КА (редко)
Слайд 36
Ишемия миокарда
При стенозе КА более 70% увеличение
потребности миокарда в О2 не может быть обеспечено адекватным
увеличением доставки О2, что приводит к ишемии миокарданеадекватная оксигенация миокарда и переход на анаэробный метаболизм
накопление лактата и метаболитов
нарушение локальной сократимости
стенокардия
Слайд 37
Патогенез ишемии микарда
Потребность миокарда в О2 ↑↑↑
Доставка О2
не может адекватно увеличиться
Физическая нагрузка
↑ ЧСС и АД
Стеноз КА
> 70%Микро-
васкулярная
дисфункция
Ишемия миокарда
Слайд 38
Потребность и доставка О2
5
4
3
2
1
ЧСС в мин
200
160
120
80
60
Потребность миокарда в
О2
Доставка О2
I ФК
III ФК
IV ФК
II ФК
Ишемия и стенокардия
Слайд 41
Определения
Стенокардия – боль или дискомфорт в груди вследствие
ишемии миокарда
ИБС – атеросклеротическое поражение коронарных артерий с клиническими
проявлениями ишемииБессимптомный атеросклероз КА - еще не ИБС
Стенокардия при других поражениях КА – васкулиты, аномалии КА
Стенокардия при чистых КА – АС, АН, ГКМП
Слайд 42
От каких факторов зависит тяжесть ишемии и стенокардии
Выраженность
стеноза эпикардиальных КА (от 70 до 99%)
Количество вовлеченных КА
(1-3)Наличие коллатералей
Наличие микроваскулярной дисфункции
Слайд 43
Типичная (классическая) стенокардия
Локализация, характер, продолжительность дискомфорта
Провоцирующие факторы
Купирование
Атипичная стенокардия
Слайд 44
Стабильная стенокардия
Однотипность условий возникновения
Однотипность условий прекращения
Длительность симптомов более
1-2 месяцев
Слайд 45
Клинические варианты стенокардии
С постоянным порогом ишемии (фиксированная обструкция
КА)
С меняющимся порогом ишемии (стеноз КА + микроваскулярная дисфункция)
Слайд 47
Физикальное обследование
Оценка локальной болезненности грудной клетки
Выявление сопутствующей
АГ
Симптомы дислипидемии (ксантомы)
Признаки системного атеросклероза (шумы и ослабление пульса)
Признаки
СН
Слайд 48
План дополнительного обследования
Лабораторные тесты (ОАК, БХ АК: липидный
профиль, глюкоза, креатинин, АСТ, АЛТ)
ЭКГ в покое (обычно без
изменений!!!)Эхо-КГ
Нагрузочные тесты для выявления ишемии миокарда
Коронароангиография (по показаниям)
Слайд 49
Стресс-тесты
Увеличение ЧСС провоцирует ишемию миокарда, после чего тест
прекращается
Оцениваем последствия ишемии миокарда
Дефект перфузии – сцинтиграфия
Нарушение сократимости –
ЭхоКГДепрессия сегмента ST на ЭКГ
Стенокардия может не развиться
Слайд 53
Результаты нагрузочного теста с ЭКГ контролем
Положительный – появление
ишемической депрессии сегмента ST > 1 мм
Отрицательный – достижение
субмаксимальной ЧСС 85%(220-возраст)
без признаков ишемии и боли в груди
Слайд 54
Синдром хронической коронарной недостаточности при ИБС
Морфологический субстрат: АСБ
КА со стенозом более 70%
Патогенез: преходящая ишемия при повышении
потребности миокарда в О2Симптомы:
cтабильная стенокардия (без ухудшения в течение последнего месяца)
Изменения ЭКГ или ЭхоКГ на стресс-тесте
КАГ – стенозы КА более 70%
