Презентация на тему Бешенство. Вирус бешенства

Lyssavirus
Вид

вирус бешенства

окружен внешней липидной оболочкой
Поверхностные шипы – гликопротеиды (G)

Под оболочкой матриксный М-белок
Сердцевина вируса содержит рибонуклеопротеид РНП= «минус» РНК, тесно связанная с белками капсида
Капсид спирального типа симметрии
Геном - одноцепочечная «минус» РНК
РНК зависимая РНК - полимераза

кислотами, щелочами, нагреванием (при 56°С инактивируется в течение 15

мин, при кипячении - за 2 мин.)
Чувствителен к ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, к этанолу к высушиванию.
Быстро инактивируется карболовой кислотой (3-5%), хлорамином (2-3%).

однотипна, хотя некоторые различия у разных вирусов теперь обнаружены.

В частности, оказалось, что пастеровский вакцинный фиксированный штамм (PV-11) по антигенной структуре полноценнее, универсальнее многих выделяемых сейчас от человека и животных
Штаммы вируса, выделенные от разных видов животных и в разных географических областях, различаются по своим антигенным и биологическим свойствам и, по-видимому, вследствие этого имеют разную вирулентность.

и сопровождается образованием эозинофильных цитоплазматических включений – тельца Бабеша

– Негри

Антарктиды.
Вирус циркулирует среди диких животных и передается при укусах
Человек

в этой эпидемической цепочке – случайное звено.

резервуар которого - домашние собаки и кошки, и лесное

бешенство, резервуаром которого служат скунсы, лисицы, енотовые, мангусты, волки, летучие мыши.
Домашние животные обычно заражаются бешенством от диких.
Зарегистрировано несколько случаев передачи бешенства от человека к человеку при трансплантации роговицы, твердой мозговой оболочки.

месте внедрения.
В нервную систему он попадает через нервно-мышечные синапсы

и сухожильные рецепторы Гольджи - в обеих структурах имеются уязвимые для вируса безмиелиновые нервные окончания.
Далее вирус медленно, со скоростью около 3 мм/ч, продвигается по нервным волокнам в ЦНС
Продвижение вируса сопровождается демиелинизацией и потерей чувствительности по ходу иннервируемой области
Вирус попадает в нейроны дорсальных ганглиев или передних рогов спинного мозга, где и реплицируется.
Затем поднимается в головной мозг, где инфицирует нейроны.

на периферию по нервным путям и может быть обнаружен

в слюнных и слёзных железах, кишечнике, поджелудочной железе, мышечных волокнах, коже, мочевом пузыре, сосочках языка, надпочечниках и волосяных фолликулах и др.
Это и объясняет наличие вируса в слюне уже в конце инкубационного периода.
Наличие вируса в волосяных фолликулах используется в прижизненной диагностике заболевания.

в результате функциональных, а не структурных изменений нейронов.
Исследователи

обращают внимание на несоответствие между тяжёлыми неврологическими проявлениями болезни и скудными патоморфологическими изменениями, обнаруживаемыми в тканях мозга.
Смерть наступает вследствие поражения жизненно важных центров — дыхательного и сосудодвигательного.

продромальный период;
- период возбуждения;
- период параличей .
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

1 года и более (в среднем 1-2 мес) и

зависит от расстояния, которое вирус должен пройти от места внедрения до ЦНС.
При укусе в области головы и шей – до 2 недель, и высока вероятность развития заболевания;
При укусе в конечности – свыше 3 месяцев, вероятность развития заболевания существенно ниже.
Продромальный период: начинается с неприятных ощущений и болей в месте укуса, этому может предшествовать появление лихорадки.

чувство страха, тоски, повышенная чувствительность к слуховым и зрительным

раздражителям, гиперестезия кожи, чувство нехватки воздуха.
На этом фоне возникает приступ болезни («пароксизм бешенства»), сопровождающийся судорогами мышц глотки, гортани, диафрагмы. При этом возможны нарушение дыхания и глотания, спутанность сознания, галлюцинации, бред.
Наблюдаются психомоторное возбуждение, гиперсаливация, рвота.
Приступы длятся несколько секунд или минут, в дальнейшем частота приступов нарастает, они провоцируются попыткой пить (гидрофобия), дуновением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия) или громким звуком (акустикофобия).
Иногда развиваются парезы черепных нервов, мышц конечностей.
На высоте развития приступа возможна остановка дыхания.

сознание.
на фоне мнимого улучшения состояния наступает смерть больных от

паралича дыхательного или сосудодвигательного центра.
Возможны различные варианты течения болезни — отсутствие продромального периода или развитие «тихого» бешенства, часто наблюдающегося после укусов летучих мышей (заболевание протекает поттипу восходящего паралича, напоминающего синдром Гийена-Барре)
Заболевание имеет 100% летальность
Описаны 2 случая излечения путем погружения в искусственную кому.

замедлять развитие болезни, т.к. вирус бешенства стимулирует выработку интерферона,

особенно в тех тканях, где высока концентрация вируса.

Лечение и профилактика

и введение антирабической вакцины в сочетании с антирабическим иммуноглобулином.

После завершения вакцинации нужно определить титр нейтрализующих антител.
Постэкспозиционная профилактика для ранее вакцинированных против бешенства заключается в введении двух доз антирабической вакцины в/м в день укуса и на 3-й сутки; антирабический иммуноглобулин при этом не нужен.
Большое значение придается первичной обработке раны

Профилактика

(против бешенства) вакцин: КАВ и КоКАВ - содержат инактивированные

вакцинные штаммы вирусов, выращенные в культурах клеток
КАВ – это культуральная антирабическая вакцина, также называется Рабивак.
КоКАВ – это концентрированная культуральная антирабическая вакцина.
КоКАВ, соответственно, меньше по объему, требует меньшего числа доз и обладает большей эффективностью.

антирабическая культуральная концентрированная очищенная инактивированная сухая вакцина, изготовленная из

штамма Внуково-32, выращенного в культуре клеток почек сирийского хомяка и инактивированного ультрафиолетовыми лучами
рекомбинантные вакцины применяют во многих странах мира как экологически наиболее безопасные для борьбы с бешенством диких плотоядных.