Слайд 2
Холестатический синдром - клинический симптомокомплекс, связанный накоплением составляющих
желчи в крови вследствие нарушения или прекращения поступления желчи
в двенадцатиперстную кишку.
Слайд 3
Патогенез внепеченочного холестаза:
Механическое препятствие току желчи –
повышение давления в желчных протоках; Далее развиваются структурные изменения
желчных протоков (если обструкция не будет устранена); При дальнейшем существовании препятствия току желчи – нарушение экскреции желчи гепатоцитами (патогенетические механизмы будут аналогичны внутрипеченочной форме холестаза);
Слайд 4
Причины внепеченочного холестаза:
Камни;
Заболевания поджелудочной железы;
Стриктуры
желчных протоков;
Опухоли протоков;
Кисты протоков;
Инфекция;
Слайд 5
Патогенез внутрипеченочного холестаза:
Воздействие патологических факторов (эндотоксинов, провоспалительных цитокинов,
лекарств, желчных кислот) на гепатоциты: уменьшение текучести мембран клеток,
ингибирование ферментов, разрушение микрофиламентов, десмосом;
Адаптивное усиление синтеза холестерина;
Индукция желчными кислотами (особенно литохолевой) апоптоза, аутоиммунных процессов, пролиферации желчных протоков;
Слайд 6
Причины внутрипеченочного холестаза:
Гепатиты (вирусные, лекарственные, аутоиммунные, алкогольные), циррозы;
Первичный билиарный цирроз; Склерозирующие холангиты;
Холангиты;
Холангиокарцинома;
Саркоидоз,
амилоидоз;
Гипоплазия протоков;
Слайд 8
Синдром нарушения целостности гепатоцитов (синдром цитолиза или цитолитический
синдром) - морфологической основой которого являются гидропическая и ацидофильная
дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран.
Слайд 9
Синдром цитолиза встречается при:
вирусных, лекарственных, токсических гепатитах;
-
циррозе печени;
- хроническом активном гепатите;
- быстро развивающейся
или длительной обтурационной желтухе;
Слайд 10
Характеризуется:
- повышением в плазме крови активности индикаторных ферментов
— АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов — ЛДГ4
и ЛДГ3;
- специфических печеночных ферментов: фрукто-зо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, а также концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина главным образом за счет повышения прямой фракции.
Слайд 11
Важно знать, что АЛТ и АСТ не относятся
к органоспецифическим ферментам печени, и поэтому необходимо оценивать состояние
миокарда, наличие физических перегрузок и даже сезонность при оценке результатов. АЛТ, ГГТП, ЛДГ являются цитоплазматическими, глутаматдегидрогеназа – митохондриальным, АСТ – цитоплазматически-митохондриальным ферментами. Это может помочь при оценке тяжести повреждения гепатоцитов, а иногда при уточнении его этиологии.
Слайд 12
печеночно-клеточная недостаточность
Является одним из самых частых признаков
острой и хронической патологии печени. Она может наблюдаться при
вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, токсических, в т.ч. лекарственных и алкогольных поражениях печени, хроническом активном гепатите, циррозе печени, гепатоцеллюлярном раке.
Слайд 13
Ведущее значение в патогенезе имеет нарушение проницаемости и
целости мембран гепатоцитов с выходом прямого билирубина в синусоиды,
а затем в кровяное русло. Характерны умеренное или резкое повышение общего билирубина в сыворотке крови с преобладанием прямой фракции, билирубинурия и повышение количества уробилиновых тел в моче при нормальном или слегка повышенном выделении стеркобилина с калом.
Слайд 14
При биохимическом исследовании крови обнаруживают признаки цитолиза гепатоцитов
(повышение активности внутриклеточных ферментов — аланин- и аспарагинаминотрансферазы, глютаматдегидрогеназы,
лактатдегадрогеназы), увеличение содержания железа, гипергаммаглобулинемию, повышение показателей тимоловой и снижение показателей сулемовой пробы, а также нарушение синтетической функции печени, которое проявляется гипоальбуминемией, гипохолестеринемией, снижением содержания протромбина и других ферментов свертывающей системы крови, активности холинэстеразы сыворотки крови.