Презентация на тему Дифиллоботриозы

протекающих с диспептическими расстройствами и возможным

развитием В-дефицитной анемии.

сведения
В Европе заболевания,

вызываемые лентецом широким Diphyllobothrium latum, известны с начала XVII века, паразит впервые описан и классифицирован К. Линнеем (1758). Основы эпидемиологии разработаны М. Брауном (1883) и И. Яницким (1917). Большой вклад в изучение эпидемиологии, патогенеза и клиники заболеваний внесли отечественные учёные С. П. Боткин и Г.Ф. Ланг.

рода Diphyllobothrium;
D. latum (лентец широкий);
D. согdatum;
D. giljacicum;
D. nenzi;
D.

dendriticum
D. tungussicum.

достигающий в длину 10 м и более;
головка (3—5

мм) продолговатая, сплющенная, имеет 2 присасывательные щели (ботрии);
тело состоит из 300—4000 члеников-проглоттид, в центре каждой видна матка в виде тёмного пятна;
яйца овальной формы, сравнительно крупные (до 75 мкм), серовато-жёлтого цвета, на одном из полюсов имеется «крышечка», на противоположном — небольшой бугорок.

б — яйцо с развившимся корацидием;
в — свободноплавающий

корацидий;
г, д, е — последовательное развитие онкосферы в процеркоид (в полости тела циклопа);
ж — циклоп с процеркоидом;
з — плероцеркоид из мышц рыбы.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный.
Путь передачи — пищевой.
Заражение

наступает при употреблении рыбы из пресноводных водоемов (щука, налим, окунь, ерш и др.), не подвергшейся достаточной термической обработке.
Главным образом заболевают лица, употребляющие в пищу сырую, свежемороженую (строганина), слабопросолённую или провяленную, плохо прожаренную рыбу, а также сырую или малосольную икру пресноводных рыб.
Непосредственная передача возбудителя от человека человеку невозможна.
Естественная восприимчивость людей высокая.
Дифиллоботриозы являются природно-эндемичными заболеваниями, поскольку возможность их распространения определяют соответствующие природные условия, а именно география пресноводных водоёмов.

15—20 лет) половозрелых гельминтов в

тонкой кишке человека.
Повреждения слизистой оболочки ботриями паразитов приводят к её изъязвлению, некротизации и атрофии.
Продукты обмена гельминта провоцируют развитие токсических и аллергических реакций, явлений аутосенсибилизации.
Нервно-рефлекторные влияния связаны с механическими и токсическими раздражениями нервных рецепторов кишечной стенки, что может способствовать атрофии слизистой оболочки и функциональным нарушениям желудка и кишечника.
Развиваются гиповитаминозы (дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты), что иногда может приводить к развитию В12- дефицитной мегалобластной анемии.
При массивной инвазии возможна непроходимость кишечника.

боли и головокружения, общую слабость

и сонливость, снижение работоспособности;
Субфебрильная, а изредка и высокая (38—39 °С) температура;
Диспептические расстройства: периодических схваткообразных болей по всему животу, урчания кишечника, тошноты, иногда рвоты, чередования запоров и поносов;
Анемический синдром: головокружение, повышенную утомляемость, сердцебиения, явления глоссита (неприятные ощущения и даже боли и парестезии в языке, усиливающиеся при приёме лекарств, употреблении кислой и солёной пищи);
Объективно: на языке - на языке можно обнаружить воспалительно-дистрофические изменения в виде красных болезненных пятен и трещин, иногда такие изменения отмечают на слизистых оболочках полости рта и пищевода;
Гепатоспленомегалия;
Поражения периферических нервов и спинного мозга.( парестезиями, чувством онемения, атаксией, а в дальнейшем спастичностью, гиперрефлексией (поражения боковых столбов спинного мозга);
Развивается раздражительность, депрессия.

и количество гемоглобина могут оставаться нормальными, макроцитоз.
Тяжелое течение

– анемия с низким уровнем гемоглобина, высоким цветовым показателем (он редко бывает ниже 1,0).
Мегалобласты, иногда — нормобласты, в отдельных эритроцитах — тельца Жоли (круглые фиолетово-красные включения в эритроцитах, окрашенных по Романовскому и Гимзе, представляющие собой осколки ядер нормобластов) и кольца Кэбота.
Число лейкоцитов может оставаться нормальным, в формуле выявляют относительный лимфоцитоз, непостоянную умеренную эозинофилию, обнаруживают большие гиперсегментированные нейтрофилы.
Количество тромбоцитов снижено.
СОЭ увеличена (тем значительнее, чем больше выражена анемия).
При исследовании желудочного сока выявляют снижение кислотности (иногда до полной ахилии), но фактор Касла определяется (в отличие от пернициозной анемии, с которой практически всегда приходится проводить дифференциальный диагноз).
При биохимическом исследовании можно обнаружить нерезкое повышение уровня общего билирубина за счет непрямого, гипопротеинемию, уменьшение содержания витамина В12.
Специфическая диагностика.
Диагноз подтверждают обнаружением в фекалиях яиц лентеца широкого (микроскопия нативного мазка).
Значительно повышается эффективность исследований при использовании методов обогащения. В отдельных случаях в кале можно обнаружить обрывки стробилы.

непроходимости кишечника.

Паразитоцидный эффект обусловлен прямым контактным действием препарата на возбудителя,

при котором происходит торможение окислительного фосфолирирования в митохондриях цестода. В результате сколексы и проксимальные отделы паразита погибают, и паразит отделяется от кишечной стенки и выделяется из организма.
однократно в следующих дозах: детям до 5 лет – 0,5-1 г, 6-9 лет – 1-1,5 г, 10-12 лет – 1,5-2 г; перед лечением назначается легко усвояемая пища (молоко, бульон, каши, кисели, пюре). Фенасал принимают утром натощак или вечером через 3-4 часа после легкого ужина. Перед приемом фенасала назначают 2 г питьевой соды. Суточную дозу препарата принимают одномоментно, тщательно разжевывая таблетки или предварительно растворив их в 1 стакана теплой воды до однородной суспензии. Через 2 часа можно выпить сладкий чай с печеньем.
Празиквантель в дозе 25 мг/кг однократно.
При выраженной анемии до химиотерапии проводят лечение витамином В12 и фолиевой кислотой.