Презентация на тему ОДН при терапевтических заболеваниях

котором нормальная функция аппарата внешнего дыхания не обеспечивает необходимый

газообмен. Подразделяют:
Первичная-Нарушение функции аппарата внешнего дыхания
Вторичная-поражения, которые не входят в анатомический комплекс дыхательного аппарата( массивные кровопотери, анемия,тромбозы ветвей легочной артерии)

ощущение нехватки воздуха, беспокойство. ЧДД 25 - 30 в

минуту, влажность кожных покровов, бледность. Отмечается легкий цианоз, АД зависит от вызвавшей ОДН причины, ЧСС 90 - 120 в минуту.

2. Стадия неполной компенсации дыхания. Клиника: отмечается возбуждение, возможно бредовое состояние, галлюцинации, профузный пот, цианоз кожных покровов, ЧДД 35 - 40 уд/мин. с участием вспомогательной мускулатуры, ЧСС 120 - 140 в минуту.

3. Стадия декомпенсации дыхания. Клиника: отмечается бледность кожных покровов, влажность. Акроцианоз, диффузный цианоз, ЧДД 6 - 8 в минуту, ЧСС увеличивается до 130 - 140 в минуту. Пульс нитиевидный, аритмичный.Сознание отутствует, возможно возникновение судорог. Отмечаются расширенность зрачков. Предагональное состояние быстро сменяется агонией.

астма
Острая сердечная недостаточность левожелудочковая:
(СА, альвеолярный отек легких),
правожелудочковая(ТЭЛА)

альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани

лёгкого.

сегментарная
тотальная

пневмония
Клиника:
Интоксикация(слабость, головные и мышечные боли, повышение температуры 38C- 40C,
кашель с обильным выделением гнойной мокроты
плевральная боль
одышка

является нарушения вентиляционно-перфузионного баланса в легких и развитие внутрилегочного

шунтирования крови.
Выраженность одышки зависит от протяженности пневмонии.
При долевой пневмонии наблюдается значительное учащение дыхания (до 30-40 дыханий в минуту), лицо бледное, осунувшееся, с раздувающимися при дыхании крыльями носа.
При тяжелом течении пневмонии -острая дыхательная недостаточность с резко выраженной одышкой, цианозом. Одышка нередко сочетается с ощущением «заложенности в груди».

биохимический анализ крови
Компьютерная томография грудной клетки
Бронхоскопия с биопсией
Посев крови

на питательные среды
Биопсия лёгкого
Анализ мочи
Лечение:
антибактериальная терапия( Амоксиклав, цефалоспорины 2-3 поколения) взависимости от возбудителя.
Муколитические препараты (Амброксол, Ацетилцистеин)
дезинтоксикационная терапия
коррекции иммунных нарушений
витаминотерапия

полости экссудата различного характера.
Диагностические критерии:
Боль связанна с дыханием и

кашлем
Итоксикация
Отставание пораженной части грудной клетки в дыхании
Притупление перкуторного звука
Рентгенологические признаки жидкости в плевральной полости

механических и аэродинамических факторов внешнего дыхания.
постепенно нарастающее учащение дыхания,

чувство недостатка воздуха и беспокойство
Имеют также значение нарушения легочного компонента дыхательного рефлекса
сдвиги газового состава крови.

новокаиновой (0,5—1% раствор) блокады
Антибактериальная терапия(цефалоспорины, макролиды)
Оксигенотерапия
Плевральные пункции(лечебно-диагностические)
ГКС(кортизон 50- 100

мг)

повторяющимися приступами удушья вследствие спазма бронхов и отёка их

слизистой оболочки.
В основе лежит повышенная чувствительность организма и особенно тканей бронхов к различным, обычно безвредным веществам — аллергенам.

в грудной клетке.
Существенное значение имеет появление симптомов после

контакта с аллергеном, сезонная вариабельность

за стол) поза больного с приподнятым верхним плечевым поясом,

грудная клетка приобретает цилиндрическую форму.
Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса.
Межреберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально.
Перкуторно определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних границ лёгких, экскурсия лёгочных полей едва определяется.
Если приступ длится более 30 мин.- астматический статус

сальбутамол), расслабляющих гладкие мышцы бронхов — сразу 2 вдоха

или через небулайзер в течение 5—10 мин.
ввести медленно, внутривенно (лучше капельно) 2,4% раствор 10 мл эуфиллина (в 1 мл содержится 24 мг эуфиллина) на изотоническом растворе натрия хлорида
инфузию эуфиллина следует повторить через 20—30 мин вместе с введением в ГКС (преднизолона — 60—150 мг в зависимости от тяжести приступа)
критерии эффективности купирования приступа — стабильность состояния, уменьшение одышки и сухих хрипов, рост ПСВ на 60 мл/мин.

застоем крови в легочных сосудах вследствие затруднения ее оттока

в левый желудочек сердца.
Основная причина- подъем АД
сужение левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) либо левожелудочковая сердечная недостаточность при: миокардите
остром инфаркте миокарда
обширном кардиосклерозе
аневризме левого желудочка
аортальных пороках сердца,
недостаточности митрального клапана,
а также при аритмиях

сероватым оттенком, сменяется синюш-ностью,
Голова больного наклонена вперед,.мышцы плечевого

пояса напряжены, надключичные ямки сглажены, грудная клетка расширена, межреберья втянуты, на шее видны набухшие вены.
Дыхание, как правило, учащенное; затруднены вдох и выдох
При неоказании помощи развивается- отек легких.

малого круга кровообращения.
Вводят подкожно 1 мл 1% раствора

морфина (или 2% раствора пантопона) в сочетании с 0,5 мл 0,1% раствора атропина, который предотвращает рвоту, возникающую у многих больных от морфина, и снимает спазм мускулатуры бронхов;
вместо атропина при выраженной тахикардии (свыше 100 ударов в минуту) лучше ввести пипольфен, димедрол или супрастин — 1 мл внутримышечно).
При низком артериальном давлении вместо морфина (пантопона) лучше ввести подкожно 1 мл 2% раствора промедола и одновременно камфору, кофеин.

транссудата из кровеносных капилляров в интерстициальную ткань легких, а

затем в альвеолы; характеризуется резким нарушением газообмена в легких, клинически проявляющимся тяжелым удушьем и цианозом.

диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека

легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;

2 - стадия ортопноэ - когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;

3 - стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;

4 - крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом "кипящего самовара".

более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности.
Наиболее часто бурный альвеолярный

отек легких развивается на фоне гипертонического криза или при инфаркте миокарда
Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены.
Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия.
Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит в течении 2-3 минут

носовые канюли
Пеногашение. ингаляция кислорода через 96% раствор этилового спирта.

В исключительных случаях - введение 2 мл 30% р-ра спирта в трахею или в/в 5 мл 96% спирта с 15 мл 5 % р-ра глюкозы.
Морфин 2-5 мг
При угнетении дыхательного центра -Налоксон (0.4- 0.8 мг в/в)

системе лёгочной артерии при попадании в неё тромба, что

приводит к спазму ветвей лёгочной артерии, развитию острого лёгочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксигенации крови и бронхоспазму.

легочного сердца
Тромбозы в анамнезе

ребер

Критерии достоверного диагноза — внезапный обрыв ветви лёгочной артерии

и контуры тромба
• ЭКГ для исключения ИМ и определения косвенных признаков ТЭЛА
• Синдром глубоких зубцов S 25% случаев
• Отклонение ЭОС вправо
• Неполная блокада правой ножки пучка Гиса
• P-pulmonale — при тромбоэмболии крупных ветвей