Слайд 2
СД – это дистрофии, при которых проявления нарушенного
метаболизма выявляются как в паренхиме, так и в строме
органов, тканей.
Они возникают при нарушениях обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов) и минералов.
Экзогенные пигменты (антракоз).
Эндогенные пигменты (хромопротеиды).
Слайд 3
Отложения угольной пыли в легких (антракоз).
Слайд 4
Смешанные дистрофии возникают при нарушениях обмена сложных белков
(хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов) и минералов.
Экзогенные пигменты (антракоз).
Эндогенные пигменты (хромопротеиды).
Слайд 6
Хромопротеиды (эндогенные пигменты):
Гемоглобиногенные.
Протеиногенные.
Липидогенные.
Гемоглобиногенные пигменты
связаны
с метаболизмом гемоглобина.
Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты:
Меланин.
Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.
Адренохром.
Липидогенные пигменты:
Липофусцин.
Цероид.
Липохромы.
Слайд 7
Хромопротеиды
(эндогенные пигменты):
Гемоглобиногенные.
Протеиногенные.
Липидогенные.
Слайд 8
Гемоглобиногенные пигменты
связаны с метаболизмом гемоглобина.
Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты:
Меланин.
Пигмент
гранул энтерохромаффинных клеток.
Адренохром.
Липидогенные пигменты:
Липофусцин.
Цероид.
Липохромы.
Слайд 9
Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов:
В норме, при распаде эритроцитов,
гемоглобин превращается в пигменты (красящие вещества):
Гемосидерин.
Ферритин.
Билирубин.
При патологии
из-за усиленного гемолиза (распада эритроцитов) могут образовываться новые пигменты:
Гематоидин.
Гематины.
Порфирины.
Слайд 10
Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов:
В норме:
Гемосидерин.
Ферритин.
Билирубин.
При патологии :
Гематоидин.
Гематины.
Порфирины.
Слайд 11
Общий гемосидероз развивается при внутрисосудистом (интраваскулярном) гемолизе:
Анемии, лейкозы.
Интоксикации
гемолитическими ядами (хинин, бертолетова соль).
Некоторые инфекции (сепсис, малярия, возвратный
тиф и др.).
Переливание иногруппной крови.
Резус-конфликт.
Гемосидерин откладывается в селезенке, печени, костном мозге и лимфатических узлах.
Общий гемосидероз возникает также при гемохроматозе.
Слайд 13
В клетках Купфера и гепатоцитах скопления бурых гранул
гемосидерина.
Тоже самое.
Реакция Перлса на железо с образованием берлинской
лазури.
Гемосидероз печени.
Слайд 14
Первичный гемохроматоз обусловлен генетическим дефектом, связанным с усиленным
всасывание пищевого железа.
Вторичный гемохроматоз обусловлен перенасыщенностью организма железом (избыточное
поступление и недостаточная утилизация).
Типичные проявления связаны с накоплением гемосидерина и ферритина:
Цирроз печени, сахарный диабет, бронзовая окраска кожи (бронзовый диабет), пигментная кардиомиопатия.
Слайд 15
Местный гемосидероз развивается при внесосудистом (экстраваскулярном) гемолизе:
Очаги кровоизлияний
(гематомы, кровоподтеки).
Гемосидероз легких (бурая индурация легких) при хроническом венозном
застое в легких.
В кровоизлияниях образуются:
Гемосидерин /на периферии/.
Гематоидин /в центре/.
Билирубин.
Ферритин.
Слайд 17
Кровоизлияние в мозг однодневной давности.
1. Кровь.
2. Мозговая ткань.
Кровоизлияние
в мозг
трехнедельной давности.
Коричневые кристаллы
гематоидина расположены
внеклеточно в центре крово-
излияния. Бурые
гранулы гемосидерина расположены на периферии.
Слайд 18
Бурая индурация легких.
В строме легкого и просвете альвеол
скопления сидерофагов с гемосидерином. Межальвеолярные перегородки утолщены и склерозированы.
Слайд 19
Бурая индурация легких. Реакция Перлса.
В многочисленных сидерофагах
выявляется железо гемосидерина в виде так называемой берлинской лазури,
дающей голубоватое окрашивание.
Слайд 20
Нарушения обмена билирубина связано с расстройством его образования
и выделения
ВИДЫ ЖЕЛТУХИ:
НАДПЕЧЁНОЧНАЯ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ) ЖЕЛТУХА –повышенный распад Эр.
Инфекции (сепсис, малярия, тиф).
Интоксикации (гемолитические яды).
Гемотрансфузионные конфликты.
ПЕЧЁНОЧНАЯ (ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ) ЖЕЛТУХА – нарушение захвата, синтеза и выделения Бр.
Гепатиты, гепатозы, циррозы.
ПОДПЕЧЁНОЧНАЯ (МЕХАНИЧЕСКАЯ) ЖЕЛТУХА – затруднение оттока желчи из печени.
ЖКБ, опухоли желчевыводящих путей.
Слайд 21
ЖЕЛТУХИ:
НАДПЕЧЁНОЧНАЯ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ).
ПЕЧЁНОЧНАЯ (ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ).
ПОДПЕЧЁНОЧНАЯ (МЕХАНИЧЕСКАЯ)
Слайд 24
Билиарный цирроз печени. Холестаз.
Слайд 25
Гемомеланоз
Селезенка при малярии.
Скопления темно-коричневых зерен гемомеланина (малярийный пигмент)
в красной пульпе селезенки. Еще скапливается в печени, костном
и головном мозге, л/у.
Слайд 26
Гематины представляют собой окисленную форму гема и образуются
при гидролизе оксигемоглобина. Имеют вид темно-коричневых кристаллов и зерен.
К
ним относятся:
Малярийный пигмент (гемомеланин) − образуется внутри паразитирующего в эритроцитах плазмодия малярии. При разрушении Эр. Попадает в кровоток и подвергается фагоцитозу элементами ретикулоэндотелия (селезенка, печень, костный мозг, л/у, головной мозг приобретают аспидно-черную окраску.
Солянокислый пигмент (гемин) − образуется в эрозиях и язвах желудка под воздействием на гемоглобин ферментов желудочного сока и хлористоводородной кислоты. Область дефекта слизистой имеет черно-бурый цвет.
Формалиновый пигмент − образуется в тканях при фиксации их в кислом формалине в виде темно-коричневых игл или гранул.
Их гистохимические свойства идентичны.
Слайд 27
Образование солянокислого гематина при остром эрозивно-язвенном гастрите.
Слайд 28
Порфирины предшественники гема, лишенные железа.
Порфирии:
Врожденные.
Приобретенные:
Интоксикации
(алкоголь, барбитураты и др.).
Авитаминозы (пеллагра).
Болезни печени.
Клинические проявления:
Светобоязнь, фотодерматит, эритема, депигментированные участки, гемолитическая анемия, поражение ЖКТ и ЦНС.
ТРИ “Д” – дерматит, деменция, диарея
Слайд 30
Нарушения обмена протеиногенных
(тирозиногенных) пигментов
Морфологическая сущность:
Гипермеланоз.
Гипомеланоз.
Распространенность процесса:
Общий.
Местный.
По происхождению:
Врожденные.
Приобретенные.
Слайд 31
Врожденный распространенный гипермеланоз – пигментная ксеродерма.
Врожденный распространенный
гипомеланоз – альбинизм.
Приоберетенный распространенный гипермеланоз при аддисоновой болезни.
Приобретенный местный
гипермеланоз – меланоз толстой кишки (при запорах), пигментные пятна, меланома.
Приобретенный местный гипомеланоз – витилиго, лейкодерма («ожерелье Венеры» при сифилисе).
Слайд 34
Распространенный приобретенный гипермеланоз
при аддисоновой болезни.
Меланодермия и пигментация
слизистой оболочки полости рта.
Слайд 38
Множественные пигментные невусы кожи туловища.
Слайд 42
Липофусцин (lipos – жир, fuscus – бурый) пигмент
содержащийся в виде желто-бурых зерен в цитоплазме различных клеток.
По химическому строению – липопротеид.
Липофусциноз
Наследственный:
Наследственный гепатоз (накопление в гепатоцитах).
Нейрональный липофусциноз (накопление в нейроцитах).
Вторичный:
Старость.
Кахексия.
Гиперфункция печени и сердца.
Слайд 43
Липофусциноз
Наследственный:
Наследственный гепатоз.
Нейрональный липофусциноз.
Вторичный:
Старость.
Кахексия.
Гиперфункция
печени и сердца.
Слайд 44
Липофусциноз миокарда при его бурой атрофии.
Мышечные волокна
истончены, в их цитоплазме по полюсам ядер видны скопления
желто-бурых зерен липофусцина.
Слайд 45
Отложение липофусцина в гепатоцитах.
Слайд 46
Нарушения обмена нуклеопротеидов
Подагра – заболевание обусловленное выпадением преимущественно
в мелких суставах рук и ног мочекислого натрия с
некрозом, продуктивной клеточной реакцией и разрастание соединительной ткани (склерозом).
Симптомы: гиперурикемия, гиперурикурия, болевые атаки в суставах, подагрические шишки, деформация суставов, поражения почек.
Мочекаменная болезнь (образование уратов в почках и мочевыводящих путях).
Мочекислый инфаркт (адаптивный процесс у новорожденных в почках с отложением в канальцах мочекислого натрия и аммония).
Слайд 50
Нарушения обмена кальция
(известковая дистрофия, обызвествление)
По механизму развития:
Метастатическое − известковые метастазы в связи с гиперкальциемией (↑паратгормона и ↓ кальцитонина). Переломы, миеломнеая б-нь, MTS в кости, дизентерия, гемодиализ. Откладывается в легких, желудке, миокарде, почках.
Дистрофическое (петрификация) − имеют местный характер, образуется на месте некроза тканей.
Метаболическое − мех-м неясен. Придают значение нестойкости буферных систем содержащих кальций и особой чувствительности к ним тканей.
По распространенности:
Системный.
Местный.
Слайд 51
Метастатическое обызвествление миокарда.
Группы инкрустированных известью кардиомиоцитов.
Слайд 52
Обызвествление скелетной мускулатуры.
Слайд 54
Петрификация
В верхушке легкого несколько петрификатов серо-белого цвета
каменистой плотности.
Соли
извести в очаге
казеозного некроза
при туберкулёзе.
Слайд 56
Кальциноз артерий при атеросклерозе.
Слайд 57
Камнеобразование
(калькулез, литиаз)
классификация
По количеству: одиночные
(солитарные) и множественные
(фасетированные множественные камни)
По размерам: макролиты и микролиты
По форме: овальные, круглые, коралловидные, цилиндрические и др.
По строению: слоистые (коллоидные), радиарные (кристаллоидные), слоисто-радиарные
По цвету (определяется хим. составом камня): белые (фосфаты и карбонаты), бурые (оксалаты), желтый (ураты),
желто-оранжевый (холестериновый), тёмно-коричневый (пигментные)
Слайд 58
Камнеобразование
Классификация (по):
Количеству.
Размерам.
Форме.
Строению.
Цвету.
Слайд 59
Мочекаменная или почечнокаменная болезнь (нефролитиаз)
Химический
состав камней: фосфаты, оксалаты,
карбонаты, ураты, цистиновые,
и комбинированные камни.
Осложнения: воспаление, пролежни стенки лоханки, перфорации, гидронефроз, почечная колика, ХПН, сепсис и др.
Желчнокаменная болезнь (холелитиаз)
Химический состав камней: холестериновые, пигментные, известковые и комбинированные.
Осложнения: воспаление (калькулезный холецистит, холангит), пролежни стенки желчного пузыря с её перфорацией, механическая желтуха, печёночная колика и др.
Слайд 60
Нефролитиаз. Мочевой камень выполняет
чашечно-лоханочную систему почки.
Слайд 61
Мочевой камень (урат)
коралловидной формы.
Окслат - бурого цвета, в
виде тутовой ягоды.
Фосфат из мочевого
пузыря.
Макролит, овальной
формы, белого цвета.
Слайд 62
ЖКБ. Пигментные камни в просвете желчного пузыря.
Слайд 63
Множественные фасетированные пигментные макролиты.
Слайд 64
Радиарное строение холестеринового камня.
Слайд 65
Холестероловые камни в просвете желчного пузыря.
