Слайд 2
План лекции
Функциональная диспепсия у детей. Этиология, патогенез, клиника,
диагностика, лечение, профилактика
Гастриты, дуодениты у детей. Этиология, патогенез, клиника,
диагностика, лечение, профилактика
Язвенная болезнь у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика
Слайд 3
Острый гастрит (gastritis acuta) – острое заболевание слизистой
оболонки желудка
Этиология:
Алиментарные факторы:
- нарушение режима питания;
- злоупотребление «острой» пищей;
- незрелые фрукты;
- незбалансированное, нерациональнное питание
Слайд 4
2) Инфекционные факторы:
- употребление пищи, инфицированной
различными микроорганизмами: протей, кишечная палочка, стафилококки, сальмонеллы и другие;
- Helicobacter pylori (Hp), кампилобактерии других штаммов;
- токсические факторы: нитраты, тяжёлые металлы, другие химические факторы;
- аллергены.
Слайд 5
Морфологически наблюдается поверхностное воспаление слизистой оболочки желудка: подэпителиальный
отёк стромы слизистой оболочки и полиморфно-клеточная инфильтрация на уровне
ямок с преобладанием лимфоидных элементов.
Слайд 6
Клиника
Различают алиментарную и токсико-инфекционные формы острого гастрита
Алиментарная форма:
1)интоксикационный
синдром: слабость, вялость, головокружение, кратковременное повышение температуры до 38ºС;
2)болевой
синдром: боль в животе;
3)диспепсический синдром: рвота, плохой аппетит, неприятный запах изо рта, иногда редкий стул;
4)уртикарная сыпь при аллергическом гастрите
Слайд 7
Токсико-инфекционная форма:
1)синдром интоксикации более выраженный: слабость, вялость, апатия,
повышение температуры тела до высоких цифр;
2)диспепсический синдром: рвота пищей,
слизью, с желчью; могут развиваться симптомы эксикоза;
3)болевой синдром: боль преимущественно в эпигастральной области.
Слайд 8
Диагностика
жалобы, анамнез болезни;
клиническая симптоматика;
бактериологическое исследование рвотных масс и
кала;
фиброгастроскопическое исследование (при затяжном течении)
Слайд 9
Лечение
Промывание желудка (2 % раствор натрия гидрокарбоната или
0,1 % раствор калия перманганата, 1-2 л, температура 15-20
ºС).
Стол №1 на 3-4 дня, постепенный переход на адекватное возрасту питание. При аллергии гипоаллергенное питание.
При явлениях эксикоза оральная регидратация и дезинтоксикация: регидрон, гастролит. В тяжелых случаях назначается внутривенная регидратация и дезинтоксикация (от 60 до 120 мл/кг/массы тела).
При подозрении на инфекционный фактор (Helicobactоr pylori и др.): флемоксин Солютаб, фуразолидон, нифуроксазид и др.
Симптоматическое лечение
Слайд 10
Профилактика
Организация правильного режима питания, адекватная кулинарная обработка пищи.
Воспитание
гигиенических навыков.
Наблюдение участкового педиатра или семейного врача.
Слайд 11
Хронический гастрит (gastritis chronica), Шифр R 29.3
Это хронический
воспалительный процесс слизистой оболочки желудка (диффузный или очаговый), сопровождается
нарушением физиологической регенерации эпителия с постепенным развитием атрофии слизистой оболочки различной степени. Нарушается секреторная, моторная и эвакуаторная функции желудка.
Слайд 12
Этиология и патогенез:
Согласно «Сиднейской системы», различают следующую этиологию
хронического гастрита:
Аутоиммунный гастрит (тип А);
НР-ассоциированный гастрит (тип В);
Реактивный гастрит
(тип С)
Алиментарные факторы, отрицательное воздействие техносферы на организм, нервно-психические стрессы, аллергические состояния выступают в роли провоцирующих факторов
Слайд 13
Наиболее распространенный тип В.
Нр проникает через защитный слой слизь бактерия прикрепляется к
эпителию слизистой, возникает доступ желудочного сока к слизистой. Формируется локальный иммунный ответ, вырабатываются антитела разного типа. Возникает воспалительная реакция с отёком, гиперемией, нарушением трофики в зоне воспаления, возникают дегенеративные изменения эпителия слизистой оболочки. Преимущественно поражается антральный отдел желудка.
Слайд 14
При гастрите А образуются аутоантитела к париетальным клеткам
слизистой оболочке желудка, с последующим развитием атрофии и развитием
ахлоргидрии. Аутоиммунный атрофический гастрит локализуется в области дна и тела желудка. У детей этот тип гастрита встречается редко.
Гастрит С: воздействие желчи (рефлюкс-гастрит), медикаментов (НПВП, гормоны, цитостатики и др.).
Изолированное поражение желудка у детей встречается в 10-15 %, одновременной процесс в области желудка и 12-ти перстной кишки - 85-90 % случаев.
Слайд 15
Хронический дуоденит (Шифр R29.8)
Имеет следующие клинические
формы: гастритическая , язвенноподобная, холецистоподобная, панкреатоподобная
Слайд 16
Клиника хронического гастродуоденита
Различные жалобы и клинические симптомы можно
объединить в три клинических синдрома:
Болевой синдром – наиболее постоянный.
Диспепсический
синдром (у 2/3 больных).
Интоксикационный синдром (неспецифической интоксикации) - у 65-68 % детей.
Клинические проявления зависят от фазы заболевания: обострения, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия
Слайд 17
Диагностика
Эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией, цитологическим и гистологическим исследованием
биоптата.
- На основании эндоскопии выделяют морфологические
изменения слизистой желудка:
а)эритематозный (поверхностный);
эрозивный, геморрагический гастрит;
б)атрофический (умеренный, выраженный);
в)гиперпластический
- По изменениям эндоскопической картины выделяют три степени активности (I, II, III степени)
Слайд 22
2. Гистологические исследования:
а)воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;
б)атрофический (умеренный, выраженный);
в)метаплазия
эпителия.
3.Диагностика Helicobactеr pylori (инвазивные и неинвазивные методы), два теста.
Слайд 23
Инвазивные методы: быстрый уреазный тест, бактериоскопический, бактериологический, гистологический
(“золотой стандарт”).
Неинвазивные методы:
серологический;
дыхательный;
метод полимеразной цепной реакции
Интрагастральная рН-метрия
Рентгенологические исследования
(по показаниям).
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
Слайд 25
Язва желудка (язвенная болезнь желудка) (Шифр R 25)
Язва двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки) (Шифр R
26)
Язвенная болезнь (ulcus gasteris et duodeni) (пептическая язва)– хроническое рецидивирующее заболевание организма, которое характеризуется формированием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, склонное к прогрессированию, сопроваждается болевым, диспепсическим, интоксикационным синдромами, нарушением секреторной и моторной функции желудка.
Слайд 26
При обострении язвенной болезни обнаруживается язва,
хронический активный гастрит, чаще – активный гастродуоденит, ассоциированные с
Нр.
В структуре гастроэнтерологических заболеваний язвенная болезнь составляет от 1,7 до 16,0 %. Чаще всего болеют подростки в возрасте 15-17 лет. Чаще встречается язва 12-типерстной кишки (82-87 %), реже слизистой желудка (11-13 %).
Слайд 27
Этиология
Язвенная болезнь развивается у детей с наследственно-конституциональной склонностью.
Ведущее
место в этиологии принадлежит Helicobactеr pylori. Другие экзогенные факторы
играют провоцирующую роль.
Слайд 29
Патогенез
Язвенная болезнь развивается у детей при нарушении равновесия
между факторами защиты и факторами агрессии.
Факторы защиты слизистой оболочки:
Резистентность
слизистой оболочки гастродуоденальной зоны:
- защитный барьер слизи;
- активная регенерация;
- достаточный уровень простагландинов Е2, бикарбонатов, секреторного Ig A;
- достаточное кровоснабжение.
Слайд 30
Факторы агрессии:
Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина;
Травматизация слизистой оболочки
желудка и двенадцатиперстной кишки.
Helicobactеr pylori.
Слайд 33
Лечение хронического гастрита (гастродуоденита), язвенной болезни.
Режим.
Диета.
Медикаментозная терапия:
-
Антигеликобактерная терапия:
Задача – эрадикация Helicobactеr pylori. В даное время
рекомендуют схемы “тройной” или “квадротерапии”.
Слайд 34
Первый вариант “тройной” терапии:
- Де-нол по
120-240 мг 3 раза на день за 30 минут
до еды;
- Метронидазол по 250-500 мг 2 раза в день после еды;
- Флемоксин Солютаб по 250-500 мг 2 раза в день после еды.
При резистентности к флемоксину назначается кларитромицин по 250 мг 2 раза в день. Вместо метронидозола в схему лечения можно вводить фуразолидон.
Слайд 35
Второй вариант “тройной” терапии: де-нол, флемоксин Солютаб (кларитромицин),
Н2-блокаторы рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин, низатидин и другие) или
блокаторы протонной помпы (омепразол, ланзопразол,пантопразол, рабепразол). Длительность курса 7 дней.
“Квадротерапия” (терапия резерва), курс лечения 7 дней: де-нол, флемоксин, кларитромицин, метронидазол
Слайд 36
- Антацидные препараты: альмагель А, альмагель, фосфалюгель,
маалокс и другие.
- Антисекреторные препараты:
а)блокаторы Н2-рецепторов гистамина
(шесть поколений). Чаще всего назначаются ранитидин и его аналоги (II группа), фамотидин и его аналоги (III группа);
б)ингибиторы протонной помпы: (Н+/К+ - АТФ-азы):
омепразол;
ланзопразол;
пантопразол;
рабепразол.
Длительность курса лечения 7-10-14 дней.
Слайд 37
Могут применятся также:
- Селективные блокаторы
М1-холина рецепторов; простагландины.
- Прокинетики (мотилиум и др.).
4. Физиотерапия:
- синусоидальные модулированные токи;
- ДДТ;
- Ультразвук;
- КВЧ-терапия;
- Индуктотермия.
На курс лечения 10-12 процедур.
Слайд 38
Контроль эрадикации Нр проводится через 5-6 недель после
окончания эрадикационной терапии (двумя методами).
В период затихающего обострения назначается
ЛФК.
В период полной ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение: Моршин, Трускавец, Берёзовские минеральные воды.
Слайд 39
Профилактика
Диспансерное наблюдение за детьми.
Проводить противорецидивное лечение.
С диспансерного наблюдения
детей снимают через 5 лет стойкой ремиссии.
