- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему ДИСТРОФИИ
Содержание
- 2. Дистрофия – патологический процесс, в основе которого
- 3. Морфогенетические механизмы дистрофии:1. Инфильтрация – избыточное проникновение
- 4. Классификация дистрофий. 1. В зависимости от преобладания
- 8. Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются
- 9. Гиалиноз. Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных плотных масс,
- 10. Местный гиалинозВозникает в исходе склероза и некрозаПримеры:хроническая
- 11. Распространенный гиалинозГиалиноз сосудов – в исходе плазморрагии
- 15. АмилоидозХарактеризуется появлением в строме органов и в
- 16. АмилоидозФибриллы амилоида синтезируются клетками – макрофагами, плазматическими
- 17. Характеристика основных форм амилоидоза 1. АА− амилоидозБелок-предшественник
- 18. Характеристика основных форм амилоидоза2. AL−амилоидоз.Белок-предшественник − легкие
- 19. Характеристика основных форм амилоидоза3. ASC1 (ATTR)−амилоидозБелок-предшественник −
- 20. Морфологическая диагностика амилоидоза Макроскопическая диагностика амилоидоза: при
- 25. Смешанные дистрофииСмешанные дистрофии − это морфологические проявления
- 26. Нарушения обмена эндогенных пигментов – эндогенные пигментацииЭндогенные
- 27. Гемоглобиногенные пигменты Представляют собой различные производные гемоглобина,
- 28. ГемосидерозВозникает при повышенном гемолизе – разрушении эритроцитов.Может
- 29. Общий гемосидерозВозникает при внутрисосудистом гемолизе, развивающемся:а) при
- 30. Гемосидерин появляется первоначально и преимущественно в мононуклеарных
- 35. Гематины – окисленная форма гема при гидролизе
- 36. Билирубин. Основной пигмент желчи.Образуется в клетке при
- 37. Различают следующие виды желтухи. 1.Надпеченочная (гемолитическая) –
- 41. Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты: меланин, адренохром, пигмент гранул
- 42. Нарушения обмена – распространенные и местные гиперпигментации
- 43. Липидогенные пигментыЛипофусцин – пигмент старения, изнашивания. При
- 45. Нарушение обмена нуклеопротеидовПодагра, мочекаменная болезнь мочекислый инфаркт,
- 46. Минеральные дистрофии Нарушения обмена кальцияС кальцием связаны
- 47. Основная масса кальция депонируется в костях: компактная
- 48. Кальцинозы (известковые дистрофии, или обызвествления). Характеризуются отложениями
- 49. 1. Метастатическое обызвествление. Основную роль играет гиперкальциемия,
- 50. Носит системный характер:– поражаются почки, миокард, крупные
- 51. Известковые фокусы – фокусы метастатического обызвествления:– макроскопически
- 55. 2. Дистрофическое обызвествление. Уровень кальция в крови
- 56. Наиболее часто встречаются следующие проявления дистрофического обызвествления:а)
- 57. Скачать презентацию
- 58. Похожие презентации
Дистрофия – патологический процесс, в основе которого лежат нарушения тканевого (клеточного) метаболизма, ведущие к структурным изменениям. Дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации). Дистрофия – морфологическое выражение нарушенного обмена веществ
Слайд 3
Морфогенетические механизмы дистрофии:
1. Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов
обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное
вещество. Накопление веществ связано с возникающей недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.2. Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого ( клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в тканях (клетке).
3. Извращенный синтез – синтез в клетке веществ, не встречающихся в ней в норме.
4. Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов.
Слайд 4
Классификация дистрофий.
1. В зависимости от преобладания морфологических
изменений в специализированных клетках или строме и сосудах:
а) паренхиматозные;
б)
стромально-сосудистые;в) смешанные.
2. В зависимости от вида нарушенного обмена:
а) белковые (диспротеинозы);
б) жировые (липидозы);
в) углеводные;
г) минеральные.
3. В зависимости от распространенности процесса:
а) местные
б) системные
4. В зависимости от происхождения:
а) приобретенные;
б) наследственные.
Слайд 8 Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в
результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в
строме органов и стенках сосудов.Различают белковые, жировые, углеводные.
Белковые: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз.
Жировые – общее ожирение, кахексия
Углеводные. Характерно ослизнение тканей : кахексия, недостаточность эндокринных желез (микседема), мукополисахаридозы (наследственные заболевания).
Слайд 9 Гиалиноз. Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих
гиалиновый хрящ.
Возникает в исходе фибриноидного набухания,
плазморрагии, склероза, некроза.Гиалин – сложный фибриллярный белок.
Морфогенез:
разрушение волокнистых структур
пропитывание их фибрином и другими плазменными компонентами (глобулинами, бета-липопротеидами, иммунными комплексами и пр.)
Выделяют гиалиноз собственно соединительной ткани и гиалиноз сосудов; оба эти вида гиалиноза могут быть распространенными и местными.
Слайд 10
Местный гиалиноз
Возникает в исходе склероза и некроза
Примеры:
хроническая язва
желудка; хроническое воспаление; гиалиноз рубцов (келоиды), стенок сосудов при
атеросклерозе, воспалительных экссудатов (глазурная селезенка – гиалиноз капсулы в исходе воспаления), тромбов, стромы опухолей и др.
Слайд 11
Распространенный гиалиноз
Гиалиноз сосудов – в исходе плазморрагии или
фибриноидного набухания. Гипертонической болезни, сахарном диабете, аллергических васкулитах, иммунокомплексных
болезняхГиалиноз собственно соединительной ткани – строма органов, клапаны сердца при ревматических и иммуннокомплексных болезнях, аутоиммунных процессах.
Возникает в исходе фибриноидного набухания.
Слайд 15
Амилоидоз
Характеризуется появлением в строме органов и в стенках
сосудов не встречающегося в норме сложного белка амилоида.
Амилоид выпадает
по ходу ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) или коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) волокон.Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы склерозу органов, что сопровождается развитием их функциональной недостаточности.
Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компонент), связанного с плазменными глюкопротеидами (Р-компонент).
Слайд 16
Амилоидоз
Фибриллы амилоида синтезируются клетками – макрофагами, плазматическими клетками,
кар-диомиоцитами, гладкомышечными клетками сосу-дов, апудоцитами и др. из белков-предшественников
Выделено
несколько видов специфичного фибриллярного белка амилоида: АА, AL, ASC1 (ATTR), FAP (ATTR) и др.Для каждого вида фибриллярного белка идентифицированы обнаруживаемые в норме в крови белки-предшественники.
Гетерогенность амилоида объясняет разнообразие его клинико-морфологических форм, которые могут быть самостоятельными заболеваниями или осложнениями других болезней.
Слайд 17
Характеристика основных форм амилоидоза
1. АА− амилоидоз
Белок-предшественник – SAA
(сывороточный амилоидный белок, синтезируется гепатоцитами, аналогичен острофазному С-реактивному белку)
Характеризуется
генерализованным поражениемТип отложения амилоида – преимущественно периретикулярный (почки, печень, кишечник, надпочечники, мелкие сосуды )
Слайд 18
Характеристика основных форм амилоидоза
2. AL−амилоидоз.
Белок-предшественник − легкие цепи
иммуноглобулинов.
Характеризуется генерализованным типом поражения
Тип отложения амилоида периколлагеновый
(сердце, крупные сосуды,
нервы, кожа, поперечнополосатая и гладкомышечная ткани и пр.)
Слайд 19
Характеристика основных форм амилоидоза
3. ASC1 (ATTR)−амилоидоз
Белок-предшественник − TTR-транстиретин
(старое название − преальбумин) − сывороточный белок, связывающий и
переносящий тироксин и ретинол.Как правило является генерализованным с поражением сердца и сосудов.
Старческий генерализованный амилоидоз
4. FAP (ATTR) − амилоидоз.
Белок-предшественник − TTR (преальбумин)
Поражаются периферические нервы − наследственная семейная амилоидная полинейропатия.
Слайд 20
Морфологическая диагностика амилоидоза
Макроскопическая диагностика амилоидоза: при действии на
ткань люголевского ра-ра и 10% серной к-ты амилоид приобретает
сине-фиолетовый или грязно-зеленый цвет.Микроскопические окраки:
а) при окраске гематоксилином и эозином амилоид представлен аморфными эозинофильными массами;
б) при окраске конго красным (специфическая окраска на амилоид) амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет;
в) при просмотре окрашенных тиофлавином Т препаратов в люминесцентном микроскопе – специфическое зеленое свечение
Макро: органы увеличены, очень плотные и ломкие, на разрезе приобретают сальный вид.
Слайд 25
Смешанные дистрофии
Смешанные дистрофии − это морфологические проявления нарушен-ного
метаболизма, выявляемые как в паренхиме, так и в строме
органов и тканей, возникающие при нарушении обмена сложных белков − эндогенных пигментов (хромопротеидов), нуклео-протеидов и минералов.
Слайд 26
Нарушения обмена эндогенных пигментов – эндогенные пигментации
Эндогенные пигменты
(хромопротеиды) – окрашенные вещества различной химической природы, которые синтезируются
в организме.Эндогенные пигментации обычно связаны с избыточным накоплением пигментов, образующихся в норме, реже – только в условиях патологии.
Эндогенные пигментации могут быть как приобретенными, так и наследственными.
Среди эндогенных пигментов выделяют гемоглобино-генные, протеиногенные (тирозиногенные) и липидогенные.
Слайд 27
Гемоглобиногенные пигменты
Представляют собой различные производные гемоглобина, возникающие при
синтезе или распаде эритроцитов.
а. В норме образуются ферритин, гемосидерин,
билирубин и порфирины (порфирины, являясь предшественниками гема, могут обнаруживаться в минимальных количествах в крови и моче в норме).б. В условиях патологии образуются гематоидин и гематины (солянокислый гематин, формалиновый пигмент, малярийный пигмент (гемомеланин).
Слайд 28
Гемосидероз
Возникает при повышенном гемолизе – разрушении эритроцитов.
Может быть
местным и общим, или распространенным.
Местный гемосидероз
Возникает при внесосудистом гемолизе
в очагах кровоизлияний (гематомах).Гемосидероз легкого (бурая индурация легких) при венозном застое вследствие пороков сердца.
Слайд 29
Общий гемосидероз
Возникает при внутрисосудистом гемолизе, развивающемся:
а) при заболеваниях
системы крови (анемиях, лейкозах, врожденных дефектах эритроцитов и гемоглобина);
б)
при отравлениях гемолитическими ядами;в) при инфекционных заболеваниях (малярия, сепсис, возвратный тиф и др.)
г) при переливаниях несовместимой крови и резус-конфликте.
Слайд 30 Гемосидерин появляется первоначально и преимущественно в мононуклеарных фагоцитах
селезенки, печени, лимфатических узлов и костного мозга, а также
в макрофагах, разбросанных по другим органам – в коже, поджелудочной железе, почках. В дальнейшем может появляться и в клетках паренхимы (гепатоцитах).По мере накопления пигмента органы приобретают бурую (ржавую) окраску.
Микроскопически гемосидерин коричневого цвета, при реакции Перлса голубовато-зеленоватого цвета.
В большинстве случаев накопление пигмента в органах не приводит к их дисфункции.
Слайд 35
Гематины – окисленная форма гема при гидролизе оксигемоглобина
гемомеланин
– накапливается внутри эритроцитов под воздействием малярийного плазмодия (имеет
вид мелких черных зерен), после распада Э. захватывается макрофагами печени, селезенки. Может накапливаться в головном мозге (коматозная форма острой малярии). Органы, содержащие пигмент, темно-серого цвета.соляно-кислый гематин – в слизистой желудка при кровоизлияниях ( в эрозиях и острых язвах) – темно-коричневого цвета
формалиновый пигмент- при помещении тканей в формалин с кислой р-цией
Слайд 36
Билирубин. Основной пигмент желчи.
Образуется в клетке при разрушении
гемоглобина, железа не содержит.
В крови связывается с альбумином.
В гепатоцитах
происходит коньюгация – связывание билирубина с глюкуроновой кислотой, после чего он выделяется с желчью.При избыточном накоплении билирубина в крови (более 20 мкмоль/л) в тканях развивается желтуха (появляется желтушное окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек и пр.).
Слайд 37
Различают следующие виды желтухи.
1.Надпеченочная (гемолитическая) – возникает при
внутрисосу-дистом гемолизе наряду с общим гемосидерозом; в крови увеличивается
содержание неконьюгированного билирубина.2.Печеночная (паренхиматозная) – возникает при заболеваниях печени (гепатиты, гепатозы, циррозы);
– нарушаются захват и коньюгация билирубина поврежденными гепатоцитами;
– увеличивается содержание коньюгированного и неконьюгированного билирубина.
3.Подпеченочная (механическая) – возникает при обтурации желчных путей (опухолью, камнем);
– нарушается экскреция желчи, коньюгированный билирубин поступает в кровь; сопровождается холестазом.
Слайд 41 Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты: меланин, адренохром, пигмент гранул энтерохромаффинных
клеток
Меланин. Синтезируется в меланосомах в клетках (меланоцитах) из тирозина
под действием тирозиназы.Меланоциты – клетки нейроэктодермального происхождения , обнаруживаются базальном слое эпидермиса, сетчатке и радужной оболочке глаза, мягких мозговых оболочках.
Пигмент может поглощаться макрофагами – меланофагами.
Гистохимический метод – аргентаффинная реакция.
Слайд 42 Нарушения обмена – распространенные и местные гиперпигментации и
гипопигментации.
Гиперпигментации (гипермеланозы)
а. Распространенные. Приобретенные: Аддисонова б-нь (туберкулез, опухоли,
амилоидоз, аутоиммунные поражения надпочечников), при кахексии, при эндокринных расстройствах – аденоме гипофиза, гипогонадизме, гипертиреоидизме, сах. диабете, оп. яичников, а также при использовании гормональных контрацептивов и беременности. Макро: меланодермия (коричневая окраска кожи, сухость ее и шелушение). Микро: повышение содержания меланина в базальных слоях эпидермиса, атрофия эпидермиса, гиперкератоз. Врожденные: пигментная ксеродерма (пятнистая пигментация кожи, отек, гиперкератоз) – предраковый процесс (рак, меланома)б. Местные: невусы, меланома
Гипопигментации: а. распространенные – альбинизм,
б. местные – витилиго, лейкодерма
Слайд 43
Липидогенные пигменты
Липофусцин – пигмент старения, изнашивания. При кахексии,
старении в клетках печени, миокарда, скелетных мышц.
1. Бурая атрофия
сердца: сердце маленькое, количество жировой клетчатки под эпикардом значительно уменьшено, венечные артерии извитые, миокард плотный, бурого цвета, микро – в цитоплазме бурые зерна пигмента.2. Бурая атрофия печени –печень уменьшена, плотная, край ее острый, бурого цвета. Микро: истончение печеночных балок, зерна бурого пигмента в цитоплазме гепатоцитов.
Слайд 45
Нарушение обмена нуклеопротеидов
Подагра, мочекаменная болезнь мочекислый инфаркт,
Подагра
– хр. заболевание, связанное с наследственным дефектом пуринового обмена.
Мужчины 40–50 лет
Гиперурикемия, гиперурикурия
Периодическое выпадение уратов в мелких суставах пальцев рук и ног, в сухожилиях, околосуставных тканях, в ответ – некроз и воспаление (артриты. бурситы) с развитием соед. ткани и образованием подагрических шишек (деформация). Микро: некроз, аморфные массы с кристаллами мочекислого натрия, воспалительный инфильтрат с гигантскими многоядерными клетками инородных тел и развитие соед.ткани. Подагрическая почка (выпадение солей –атрофия, склероз, воспаление).
Слайд 46
Минеральные дистрофии
Нарушения обмена кальция
С кальцием связаны процессы проницаемости
клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечного аппарата, свертываемости крови, регуляции кислотно-щелочного
равновесия, формирования скелета.Метаболизм кальция
Кальций всасывается в виде фосфата в верхнем отрезке тонкой кишки.
Для адсорбции кальция в кишке необходим витамин D, который стимулирует образование его растворимых фосфатов.
Слайд 47 Основная масса кальция депонируется в костях: компактная кость
– стабильное депо, губчатая кость эпифизов и метафизов –
лабильное депо.Растворение кости и вымывание кальция из депо в одних случаях происходит с помощью отстеокластов (лакунарное рассасывание), в других – образуется «жидкая кость» без участия клеток (гладкая резорбция).
Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается экскрецией его толстой кишкой, почками.
Паратгормон (гормон околощитовидных желез) способствует вымыванию кальция из костей (стимулируя остеокласты); кальцитонин (гормон щитовидной железы) действует противоположным образом.
Слайд 48
Кальцинозы (известковые дистрофии, или обызвествления).
Характеризуются отложениями в тканях
солей кальция.
Могут быть системными и местными
По механизму развития различают
метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление.
Слайд 49
1. Метастатическое обызвествление.
Основную роль играет гиперкальциемия, возникающая:
1.При
патологии органов регуляции обмена кальция – гиперпаратиреоидизме (аденомы, гиперплазия
околощитовидных желез);2. При патологии депо кальция – массивной резорбции костной ткани (миеломная болезнь, метастазы злокачественных опухолей в кости, множественные переломы, длительная иммобилизация костей);
3. При патологии органов выделения кальция (при хронической почечной недостаточности, хронических колитах).
Слайд 50
Носит системный характер:
– поражаются почки, миокард, крупные артерии,
легкие (т.е. органы, в которых рН несколько выше, чем
в других);– соли кальция в виде фосфата (апатита) в первую очередь выпадают на кристах митохондрий и в лизосомах, которые являются матрицей обызвествления;
– после гибели клеток обызвествление распространяется на волокнистые структуры.
Слайд 51
Известковые фокусы – фокусы метастатического обызвествления:
– макроскопически обычно
не выявляются;
– микроскопически обнаруживаются многочисленные мелкие очаги темно-фиолетового цвета,
представленные инкрустированными солями кальция, некротизированными клетками (кардиомиоциты, эпителий канальцев почки и пр.), часто с прилежащими участками стромы, вокруг которых могут быть воспалительный инфильтрат и склероз;– специфической окраской для выявления фокусов обызвествления является серебрение по Коссе, при котором они окрашиваются в черный цвет;
– обычно метастатическое обызвествление не приводит к нарушению функции, лишь изредка в связи с поражением легких развивается дыхательная недостаточность, а массивный нефрокальциноз может привести к почечной недостаточности.
Слайд 55
2. Дистрофическое обызвествление.
Уровень кальция в крови не меняется.
Возникает
местно при некрозе, дистрофии, склерозе.
Для развития имеют значение ощелачивание
среды и повышение активности фосфатаз, высвобоэжающихся из поврежденных тканей.Фокусы дистрофичского обызвествления называются петрификатами.
Петрифицироваться могут как отдельные некротизированные клетки (псаммомные тельца), так и большие участки некроза
Слайд 56
Наиболее часто встречаются следующие проявления дистрофического обызвествления:
а) петрификаты
в легких, возникающие при заживлении фокусов казеозного некроза при
туберкулезе – очаги белого цвета, каменистой плотности, окруженные соединительнотканной капсулой;б) обызвествленные атеросклеротические бляшки (атерокальциноз).
