Презентация на тему Дифференциальная диагностика синдромов при патологии печени

желчи в крови вследствие нарушения или прекращения поступления желчи

в двенадцатиперстную кишку.

повышение давления в желчных протоках; Далее развиваются структурные изменения

желчных протоков (если обструкция не будет устранена); При дальнейшем существовании препятствия току желчи – нарушение экскреции желчи гепатоцитами (патогенетические механизмы будут аналогичны внутрипеченочной форме холестаза);

желчных протоков;
Опухоли протоков;
Кисты протоков;
Инфекция;

лекарств, желчных кислот) на гепатоциты: уменьшение текучести мембран клеток,

ингибирование ферментов, разрушение микрофиламентов, десмосом;
Адаптивное усиление синтеза холестерина;
Индукция желчными кислотами (особенно литохолевой) апоптоза, аутоиммунных процессов, пролиферации желчных протоков;

Первичный билиарный цирроз; Склерозирующие холангиты;
Холангиты;
Холангиокарцинома;
Саркоидоз,

амилоидоз;
Гипоплазия протоков;

синдром) - морфологической основой которого являются гидропическая и ацидофильная

дистрофия и некроз гепатоцитов с повреждением и повышением проницаемости клеточных мембран.

циррозе печени;
- хроническом активном гепатите;
- быстро развивающейся

или длительной обтурационной желтухе;

— АсАТ, АлАТ, ЛДГ и ее изоферментов — ЛДГ4

и ЛДГ3;
- специфических печеночных ферментов: фрукто-зо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, а также концентрации ферритина, сывороточного железа, витамина В12 и билирубина главным образом за счет повышения прямой фракции.

к органоспецифическим ферментам печени, и поэтому необходимо оценивать состояние

миокарда, наличие физических перегрузок и даже сезонность при оценке результатов. АЛТ, ГГТП, ЛДГ являются цитоплазматическими, глутаматдегидрогеназа – митохондриальным, АСТ – цитоплазматически-митохондриальным ферментами. Это может помочь при оценке тяжести повреждения гепатоцитов, а иногда при уточнении его этиологии.

острой и хронической патологии печени. Она может наблюдаться при

вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, токсических, в т.ч. лекарственных и алкогольных поражениях печени, хроническом активном гепатите, циррозе печени, гепатоцеллюлярном раке.

целости мембран гепатоцитов с выходом прямого билирубина в синусоиды,

а затем в кровяное русло. Характерны умеренное или резкое повышение общего билирубина в сыворотке крови с преобладанием прямой фракции, билирубинурия и повышение количества уробилиновых тел в моче при нормальном или слегка повышенном выделении стеркобилина с калом.

(повышение активности внутриклеточных ферментов — аланин- и аспарагинаминотрансферазы, глютаматдегидрогеназы,

лактатдегадрогеназы), увеличение содержания железа, гипергаммаглобулинемию, повышение показателей тимоловой и снижение показателей сулемовой пробы, а также нарушение синтетической функции печени, которое проявляется гипоальбуминемией, гипохолестеринемией, снижением содержания протромбина и других ферментов свертывающей системы крови, активности холинэстеразы сыворотки крови.