Слайд 2
План лекции
Эпидемиология СД
Этиология сахарного диабета 1 типа
Этиология сахарного
диабета 2 типа
Патогенез СД
Клиническая классификация СД
Хронические осложнения сахарного диабета
Слайд 3
Определение
Сахарный диабет - синдром хронической гипергликемии, которая
развивается в результате влияния генетических и экзогенных факторов, обусловленный
абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме и характеризируется нарушением всех видов метаболизма, и в первую очередь - обмена углеводов.
Слайд 4
Эпидемиология сахарного диабета
- Заболеваемость сахарным диабетом (СД) в
среднем составляет 1,5-4 %, в развитых странах мира -
до 5-6 %.
- В настоящее время в мире насчитывается около 150 млн больных СД, в Украине - около 1 млн.
- Через каждые 10-15 лет количество больных удваивается.
Слайд 5
Эпидемиология сахарного диабета
- До 2010 года в мире
будет свыше 230 млн. больных СД. - Настоящая заболеваемость
значительно выше, поскольку в каждом втором-третьем случае СД остается недиагностированным.
- Только 5-10 % от общего количества больных СД составляют пациенты с 1 типом заболевания, 8 % - дети.
Слайд 6
Этиология СД 1 типа
1. Генетические нарушения:
- Склонность к
СД 1 типа предопределенная несколькими генами системы HLA, которые
локализуются в коротком плече 6- хромосомы: DR3, DR4, В8, В 15, DRW3, DRW4.
- При наличии антигенов HLA-B7, A3, Dw2, DRw2 - риск заболеть СД в 14,5 раз ниже.
У лиц с генетической склонностью масса поджелудочной железы и островков ниже, чем в норме, в-клетки склонны к апоптозу
Слайд 7
Этиология СД 1 типа
2. Вирусные инфекции
- β-цитотропные вирусы
(Коксаки В4, краснухи, кори, эпидемического паротита, цитомегаловируса);
- вирусы,
которые вызывают перекрестную автоиммунную реакцию к β-клеткам;
- нарушение иммунного ответа на вирус, тропный к β-клеткам.
Слайд 8
Этиология СД 1 типа
3. Аутоиммунное поражение β-клеток:
- у
60-80 % больных выявлыют антитела к островковым клеткам;
-
у 80-95 % больных оказываются антитела к GAD-65, GAD-67 – изоформам глютаматдекокарбоксилази
Слайд 9
Этиология СД 1 типа
4. Заболевания и повреждения поджелудочной
железы:
острые и хронические панкреатиты; опухоли, кистовидные перерождения железы,
кальцинирующий фиброз; гемохроматоз; панкреатектомия (полная или частичная).
Слайд 10
Патогенез СД 1 типа:
Генетическая склонность
Действие пусковых факторов
Развитие аутоиммунных
нарушений
Развитие инсулита
Явный СД
Слайд 11
Этиология СД 2 типа
1. Генетические повреждения:
- у больных
на СД МОДY-2 обнаруживают мутацию гена гексокиназы, которая контролирует
глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в в-клетках
- СД с митохондриальным наследованием
- семейные формы диабета с доминантным типом наследования. Гены СД 2 типа локализуются в 11-й хромосоме
Слайд 12
Этиология СД 2 типа
2. Негенетические факторы инсулинорезистентности (Группы
риска развития СД)
1. Лица с обремененной наследственной склонностью по
СД и других эндокринных заболеваниях;
2. лица с аутоимунными неэндокринными заболеваниями;
3. страдающие ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией;
4. лица, которые ведут малоподвижную жизнь, употребляют высококалорийные продукты;
Слайд 13
Этиология СД 2 типа
5. лица с избыточной массой
тела и ожирением;
6. лица, которые имеют большие психоэмоциональные нагрузки,
стрессовые ситуации;
7. женщины, у которых были частые выкидыши, мертворождения, или которые родили детей с весом 4 кг и больше;
8. пубертатный возраст и климактерический период;
9. лица, которые страдают на гнойничковые заболевания.
Слайд 14
Этиология СД 2 типа
3. Гиперпродукция контринсулярних гормонов
синдром Иценко-кушинга
гипоталамичний
синдром
акромегалия
феохромоцитома
тиреотоксикоз
Слайд 15
Патогенез СД 2 типа
Факторы риска, генетические факторы
Инсулинорезистентность
Гиперинсулинемия
СД 2
типа
Недостаточность в-клеток
Слайд 16
Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВООЗ, 1999)
І. Сахарный
диабет типа 1 (деструкция в-клеток, которая обычно приводит к
абсолютной недостаточности инсулина).
А. Аутоимунный.
Б. Идиопатический.
ІІ. Сахарный диабет типа 2 (от подавляющей резистентности к инсулину с относительной недостаточностью инсулина к преимущественно секреторному дефекту с резистентностью к инсулину или без нее).
Слайд 17
ІІІ. Другие специфические типы СД:
А. Генетические дефекты функции
в-клеток.
Б. Генетические дефекты в действии инсулина.
В. Болезни экзокринной
части поджелудочной железы.
Г. Эндокринопатии.
Д. Сахарный диабет, индуктируемый лекарственными средствами или химическими веществами.
Е. Инфекции (коревая краснуха, цитомегаловирусна инфекция и др.)
Ж. Необычные формы имуноопосредственного сахарного диабета.
З. Другие генетические синдромы, которые иногда совмещаются с сахарным диабетом.
IV. Гестационный СД.
Слайд 18
Клиническая классификация манифестного (явного) СД
(А.С. Ефимов, 1983, 1998)
I. Клинические формы
1. Первичный ЦД: а) генетический, б) эссенциальний (с ожирением или без него).
2. Вторичный (симптоматический) ЦД: а) гипофизарний; б) стероидный; в) тирогенний; г) адреналовий; д) панкреатический (воспаление поджелудочной железы, опухолевое ее перерождение или удаление); е) бронзовый (в случае гемохроматозу).
3. СД беременных (гестационный).
Слайд 19
Клиническая классификация манифестного (явного) СД
ІІ. Типы (характер течения)
СД
Тип 1 - инсулинзависимый (лабильный со склонностью к
ацидозу и гипогликемии, преимущественно юношеский).
Тип 2 - инсулиннезависимый (стабильный, СД людей преклонных лет).
ІIІ. Степени тяжести ЦД
1. Легкий.
2. Средний.
3. Тяжелый.
Слайд 20
Клиническая классификация манифестного (явного) СД
IV. Состояние компенсации
1.
Компенсированный.
2. Субкомпенсированный.
3. Декомпенсованный.
Слайд 21
Клиническая классификация манифестного (явного) СД
V. Наличие диабетической ангиопатии
(I-III стадий) и невропатии
1. Микроангиопатия - ретино-, нефро-,
капилляропатия нижних конечностей или другой локализации.
2. Макроангиопатия с подавляющим поражением сосудов сердца, головного мозга, нижних конечностей, другой локализации.
3. Универсальная микро-, макроангиопатия.
4. Полиневропатия (периферическая, автономная или висцеральная).
5. Энцефалопатия.
Слайд 22
Клиническая классификация манифестного (явного) СД
VІ. Поражение других органов
и систем
Гепатопатия, катаракта, дерматопатия, остеоартропатия и др.
VІІ. Острые
осложнения СД. Комы
1. Гиперкетонемическая.
2. Гиперосмолярная.
3. Гиперлактацидемическая.
4. Гипогликемическая.
Слайд 23
Степени тяжести сахарного диабета
- Легкая степень. При такой форме
заболевания уровень гликемии не превышает 8,4 ммоль/л, глюкозурия не
больше 20 г/л, могут быть начальные (функциональные) стадии ангиопатии, работоспособность сохранена. Компенсация диабета достигается только диетой.
Слайд 24
Степени тяжести сахарного диабета
- Средняя степень - уровень гликемии
не превышает 14 ммоль/л, суточная глюкозурия 40 г/л, возможен
эпизодический кетоз, кетоацидоз. При этой форме диагностируются ангиопатии I - ІІ стадий. Для компенсации заболевания назначают пероральные сахаропонижающие препараты или инсулин до 40 ЕД/сутки.
Слайд 25
Степени тяжести сахарного диабета
- Тяжелая степень - компенсация достигается
редко, отмечается высокая и стойкая гипергликемия (выше 14 ммоль/л)
и глюкозурия выше 40 г/л, нередко возникают кетоацидоз, прекомы и комы. У таких больных диагностируют выраженные (ІІІ - IV стадии) ангиопатии, которые ведут к значительным органическим повреждениям зрения, почек, нижних конечностей, сердца и мозга. Работоспособность больных снижена или даже полностью утрачена.
Слайд 26
Гликолизированный гемоглобин -
гемоглобин, связаный с глюкозой путем неферментативного
гликолизирования, этот процесс нелимитирован. Степень гликирования прямопропорционален концентрации глюкозы,
необоротный, не зависит от наличия инсулина и свидетельствует о степени компенсации заболевания за последние 90 суток. Норма – 4 - 6 %, при сахарном диабете - 6,0-20 %.
Слайд 27
Стадии компенсации СД
- Компенсация диабета - больные жалоб практически
не предъявляют, не худеют (исключение составляют пациенты, которые имеют
ожирение), у них отсутствуют гипогликемии и кетоацидоз. У таких больных ослабляются проявления ангиопатий, нормализуются показатели глюкозы в крови натощак или их колебания на протяжении суток не превышают 2,78 - 5,55 ммоль/л; в пределах нормы также содержание липидов, кетоновых тел.
Слайд 28
Стадии компенсации СД
- Декомпенсация - выраженные клинические проявления диабета
и его осложнений, гипергликемия, гиперлипидемия, выраженые колебания глюкозы крови
на протяжении суток.
Слайд 29
Критерии компенсации углеводного обмена при CД
Слайд 30
Метаболические нарушения при СД
Слайд 31
Патогенетические и клинические отличия СД типа 1 и
Слайд 32
Патогенетические и клинические отличия СД типа 1 и
Слайд 33
Патогенетические и клинические отличия СД типа 1 и
Слайд 35
Показания к проведению теста толерантности к глюкозе
1.
Периодические нарушения углеводного обмена:
- глюкозурия беременных
-гипергликемия после еды
до 9,9 ммоль/л
- реактивная гипогликемия
Слайд 36
2. Наличие факторов риска сахарного диабета:
- наследственная склонность
-
избыточный вес
- патологическая беременность и роды (выкидыши, многоводье, мертворожденные,
токсикози беременных, масса новорожденных > 4,1 кг)
- поражение периферийных сосудов, артериальная гипертензия
- хронические инфекции
- дерматопатии
- гиперлипидемия, гиперурикемия
- ретинопатии и нейропатии неизвестной этиологии
Слайд 37
Условия проведения стандартного теста толерантности к глюкозе
1. Тест
не проводится при разных интеркурентных заболеваниях, прогрессирующих поражениях печени
и почек
2. Обследуемый на протяжении 3-х дней до проведения теста находится на обычной диете (не меньше 150 г углеводов на сутки) и выполняет привычную физическую работу
Слайд 38
3. Не меньше как за три дня до
теста должны быть отменены лекарства, которые влияют на результаты
теста (кортикостероиды, эстрогены, салуретики, салицилаты), а также сахаропонижающие препараты
4. Тест проводится после ночного голодания 10-14 ч., позволяется пить воду
5. Проведение орального теста толерантности к глюкозе заключается в том, что утром натощак у пациента берут кровь из пальца для определения содержания сахара.
Слайд 39
После этого ему дают выпить предварительно приготовленный раствор
50 - 75 г глюкозы (в зависимости от веса
тела), растворенные в 250 – 500 мл воды, который выпивается за 2 - 5 минут. Капиллярная кровь из пальца берется через один и два часа.
Слайд 40
Оценка теста толерантности к глюкозе
Слайд 42
Стадии развития диабетической нефропатии
Слайд 43
Стадии развития диабетической нефропатии
Слайд 47
Синдром стопы диабетика
– комплекс анатомо-функциональных изменений, обусловленных диабетическими
микро-и макроангиопатиями и нейропатией, что приводит к язвенно-некротическому поражению
мягких тканей нижних конечностей.
Формы:
- Нейропатическая
- Ишемическая
- Смешанная
Слайд 49
Клинические признаки диабетической стопы
Слайд 50
Клинические признаки диабетической стопы