Презентация на тему Гостра печінкова недостатність. Чинники та діагностика в педіатрії

якого лежить гостре ураження гепатоцитів з послідуючим порушенням їх

основних функцій.

Початкова
(компенсована)
II Виражена (декомпеносвана)
III термінальна
( дистрофічна ).
IV печінкова кома

Відраза до їжі
Емоційні розлади
Під час другої стадії
Жовтуха
Геморагічний діатез
Асцит
Немотивована слабкість
Диспептичні

розлади
Гіпопротеінемічні набряки
Во время третьей стадии
Кахексия
Глубокие нарушения обмена веществ
Дистрофические изменения в других внутренних органах.
Потеря сознания. Спонтанные движения и реакция на боль в начале комы и в дальнейшем исчезают. Расходящееся косоглазие. Отсутствие зрачковых реакций. Патологические (подошвенные) рефлексы. Судороги. Ригидность. ЭЭГ - замедление ритма, уменьшение амплитуды по мере углубления комы.

фоне следующих заболеваний:

1. Вызывающих повреждения печеночной паренхимы (острый

и хронический гепатиты, циррозы, первичные и метастатические опухоли печени, эхинококкоз, лептоспироз, желтая лихорадка).

2. Осложняющихся холестазом (холедохолитиаз, стриктуры желчных путей, опухоли печеночного или общего желчного протока, головки поджелудочной железы, перевязка или повреждение желчных протоков во время операции и др.).

3. Отравления гепатотропными ядами (хлорированными и ароматическими углеводородами — хлороформом, дихлорэтаном; этиловым алкоголем, фенолами, альдегидами, растительными токсинами, например, бледной поганкой) и лекарственными препаратами (наркотиками, аминазином и др.).

4. Болезни сосудов печени (тромбоз воротной вены).

5. Заболевания других органов и систем (эндокринные, сердечнососудистые, инфекционные, диффузные болезни соединительной ткани).

6. Экстремальные воздействия на организм (травмы, ожоги, тяжелые оперативные вмешательства, синдром длительного сдавления).

различают эндогенную, экзогенную и смешанную форму ОПеН.
В основе эндогенной

печеночно-клеточпой формы острой печеночной недостаточности ОПеН лежит массивный некроз печени, возникающий в результате прямого поражения ее паренхимы. Данное состояние может возникать под действием следующих факторов:
1. Гепатотоксическое и церебротоксическое действие метаболитов (триптофан, тирозин, метионин, масляная кислота).
2. Появление ложных медиаторов, заменяющих биогенные амины (норадреналин, допамин), что приводит к нарушению взаимодействия нейронов.
3. Освобождение и активация лизосомальных ферментов (особенно гидролаз).
4. Отек головного мозга при длительном течении комы.
5. Нарушение водно-солевого и КЩС, приводящее к задержке жидкости во внеклеточном пространстве и уменьшению ОЦК.
6. Возникновение коагулопатий (ДВС-синдром).
7. Присоединение нарушений функции почек (ОПН), легких (дистресс-синдром).
Экзогенная (портокавальная) форма острой печеночной недостаточности ОПеН развивается у больных циррозом печени. В нормальных условиях 80% эндогенного аммиака метаболизируется печенью. При циррозе данный процесс нарушается, в результате чего происходит поражение ЦНС.

Смешанная форма острой печеночной недостаточности ОПеН обычно протекает с преобладанием эндогенных факторов.

процессов.
2. Проведение заместительной терапии, направленной на восстановление утраченных

или нарушенных функций организма. Нормализация основных жизненно важных процессов

Прежде всего необходимо приостановить некроз гепатоцитов. С этой целью устраняется или уменьшается влияние гепато-токсических факторов: интоксикация, кровотечение, гиповолемия, гипоксия.
Нормализация основных жизненно важных процессов.

1. Кровотечение останавливается хирургическим или консервативным методом по общепринятым показаниям и методикам.

2. Гиповолемия устраняется введением в организм жидкости под контролем ЦВД и почасового диуреза.

3. Гипоксия купируется нормализацией функций легких и печеночного кровотока. С этой целью ежедневно вводят в/в сорбитол (до 1 г/кг), реополиглюкин (до 400 мл/сут.). Улучшение кровоснабжения гепатоцитов достигается препаратами ксантинового ряда: эу-филлин (по 10 мл 2,4% р-ра 3—4 раза/сутки), симпатолитиками (дроперидол, пентамин), но без резкого снижения АД.).

очистки его от продуктов полураспада белка, а также ограничением

в приеме белка или назначением безбелковой пищи.
5. Следующим этапом интенсивной терапии является улучшение энергетических процессов введением легкоусвояемых
6. Стимулирующее влияние на восстановление утраченных функций печени оказывает использование витаминов, обладающих гепатотропным действием и различные витамины.
7. Если в комплексной инфузионной терапии используются растворы аминокислот, они не должны содержать фенилаланин, тирозин, триптофан, метионин. Их введение приводит к усилению нарушения обмена аминокислот и развитию энцефалопатии.
8. Для уменьшения поступления токсических продуктов из кишечника в печень производится подавление кишечной микрофлоры.
9. При тяжелых нарушениях мочевинообразовательной функции печени необходимо в/в капельно вводить раствор аргинина хлорида из расчета 300—500 мг/кг/сут.

Нормализация основных жизненно важных процессов (прдолжение)

).

1. Гипопротениемия купируется использованием альбумина
2. Для коррекции геморрагического

синдрома используется викасол свежезамороженная плазма ,аминокапроновая кислота
3. Дезинтоксикационная функция замешается использованием гемодеза (На начальных этапах заболевания показана гемо- и лимфосорбция.
4. Коррекция водно-электролитного обмена и КЩС.
5. С первоначальных этапов лечения производится превентивное лечение