Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Холера. Эшерихиозы. Дизентерия. Листериоз

Содержание

Холера Cholera Это острая антропонозная кишечная инфекция, которая характеризуетсяводной диареей (watery diarrhea)нарушением водно-солевого обменаобезвоживанием (dehydratation),что проявляется в форме энтерита или
кафедра микробиологии и вирусологии РНИМУ им.Н.И.Пирогова Холера      Cholera Это острая Холера отнесена к группе особо опасных карантийных заболеванийИсторический очерк холера известна с Исторический очеркВ начале XIX века холера заносится в Европу,  В Россию Исторический очерк (продолжение)     Возбудитель отличался от классического варианта, Этиология Возбудитель холеры - Vibrio cholerae представлен двумя биологическими вариантами: Vibrio cholerae, Отличия биовара Эль-Тор   от класического биовара Vibrio cholerae Эль-Тор:устойчив Общие свойства биоваров возбудителя холерыМорфология: изогнутые палочки, Грам-, в капле жидкости- выстраиваются как «стая рыб». Общие свойства биоваров  возбудителя холерыКультуральные свойства –	образование 	пленки на жидких средах Общие свойства биоваров возбудителя холерыКультуральные свойства –рост на среде с желатиномБиохимическое типирование: Общие свойства биоваров  возбудителя холеры (фаготипирование, тест на чувствительность к антибиотикам Общие свойства биоваров  возбудителя холерыСерологическое типирование: серогруппа 01, которая включает Бактериологическое исследованиеПитательные среды:Жидкая I% щелочная пептонная водаПлотные среды: щелочной агар, Колонии Vibrio cholerae (средаTCBS) ЭпидемиологияИсточник инфекции -  больные типичной Основные пути передачи инфекции Водный (Эль-Тор сохраняется у обитателей водоемов, включая Свойства  Vibrio cholerae сохраняются при комнатной Патогенный микроорганизм V.cholerae ФАКТОРЫ      ПАТОГЕННОСТИ Факторы патогенностиФактор проницаемости -нейраминидаза,  действует в Экзотоксин холерного вибриона  Структура и взаимодействие с клеткой  Токсин состоит МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ    ХОЛЕРНОГО ТОКСИНАТоксин не Функция аденилатциклазной системы - регуляция потребления Воздействия холерного токсина   на Gsα-субъединицу G-белка патогенез холеры (4 звена)1- вибрион проникает через рот, поступает в ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ (продолжение)3-размножение вибрионов приводит к накоплению эндотоксина, а ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ Утрата воды и электролитов приводит к обезвоживанию организма:Падает артериальное давлениеНарушается микроциркуляцияРазвивается Принципы лабораторной диагностикиМетоды:1. Бактериологический – основной методСерологический – определение антител к холерогену, Подходы к лечению регидратация (препараты: трисоль, квартасоль; оралит ( рекомендован ВОЗ),купирование интоксикации ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕПолученная вакцина первого поколения (живая аттенуированная) оказалась ЭшерихиозыЭто заболевания, вызываемыепатогенными штаммами Escherichia coliИх отличия от условно-патогенной кишечной палочки - Микробиологическая идентификация E.coliВозбудители эшерихиозов сохраняют классические характеристики E.coli: грамотрицательные палочки, образуют лактозоположительные Escherichia coli  Грам- Эшерихиозы  (Lac+ колонии) E.Coli - иммунофлюоресценция Категории эшерихиозов Энтеротоксигенная E.coli 2 категория эшерихиозов 3 категория эшерихиозов    3- EIEC 4 категория эшерихиозов     4-EHEC энтерогеморрагическая Энтерогеморрагическая E.coli		Обнаружена у человека и крупного рогатого скота.   EHEC может 5 категория эшерихиозов   EAggEC энтероагрегативная E.coliАутоагглютинаты (агрегаты) в культуре ткани Энтероагрегативная E.coliБактерии обнаружены только у человека, получили свое название за способность с Escherichia coli ДизентерияЭто инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода  шигелл, которое характеризуетсяинтоксикацией и поражением Shigella – возбудитель дизентерииСемейство Enterobacteriaceae Род Shigella Дизентерия - полиэтиологическое заболеваниеВиды: Shigella Shigella  морфологияМелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами, неподвижныеS. sonnei - ферментируют лакатозу ShigellaТрансмиссивная электронная микроскопия. Колонизация эпителиоцитовШигеллы внутри эпителиоцитов Факультативные анаэробыНа среде Эндо – бесцветныелактозонегативные колонииСелективные среды- среда Плоскирева, сальмонелла-шигелла агар АнтигеныО-антиген - термостабильный, ЛПС наружной мембраныК-антиген – капсульный антиген (поверхностные полисахариды) , Факторы патогенностиФимбрии и белки наружной мембраны – факторы адгезии,Ферменты патогенности: гиалуронидаза, муциназа,нейраминидаза,Эндотоксин ELISA для определения Shiga токсинов в клиническом материале Shigella после адгезии лизирует мембрану энтероцита и выходит в цитоплазму,  вызывает Shigella flexneri  инфицирует культуру клеток HelaШигеллы -красное свечение и зеленые «хвосты» актина Патогенез шигеллезов Лабораторная диагностика Ускоренные методы - латексагглютинация, прямой метод иммунофлуоресценции Бактериологический (культуральный метод) Проводят в кратчайшие сроки – «у постели больного»	Предварительный этап. Посев в селенитовый Получение проб биоматериала ( ректальный мазок) Особенности иммунитетаПосле перенесенного заболевания формируется типоспецифический  иммунитет - к тому виду, Особенности клинического теченияИнкубационный период 1 -7 дней (чаще 2-3 дня)Острое течение –колиты, ЛечениеСимтоматическое:    пероральная (в тяжелых случаях внутривенная)  регидратацияПатогенетическое: Листериоз Listeria monocytogenes –возбудитель листериозаЛистериоз – зоонозное инфекционное заболевание, которое характеризуется поражением моноцитов Listeria  бактериологический метод Листерии Эпидемиология листериозаОсновной источник заболевания для человека – грызуны( домашние мыши и крысы) Продукты питания – источники листериоза Пищевые продукты –источник листерий Факторы патогенностиЭто внутриклеточные паразитыФакторы адгезии и инвазии:   фосфолипазы-  мембранолитические Клинические проявления  Первые симптомы появляются через 2-3 нед после заражения. Больные Листериоз Лечение и профилактика листериозаЛечение -  не всегда успешно, важно как можно БЛАГОДАРИМ ЗА ВНИМАНИЕ
Слайды презентации

Слайд 2 Холера

Холера   Cholera Это острая антропонозная

Cholera
Это острая антропонозная

кишечная инфекция,
которая характеризуется
водной диареей (watery diarrhea)

нарушением водно-солевого обмена

обезвоживанием (dehydratation),

что проявляется в форме энтерита или гастроэнтерита и нарушения сердечно-сосудистой системы



Слайд 3 Холера отнесена к группе особо опасных карантийных заболеваний
Исторический

Холера отнесена к группе особо опасных карантийных заболеванийИсторический очерк холера известна

очерк
холера известна с древних времен, первые упоминания в

санскритских ведах -500 лет до н.э.


До XIX века холера встречалась только в Индии, в долинах рек Ганга и Брахмапутры, где образовались эндемические очаги.


Слайд 4 Исторический очерк
В начале XIX века холера заносится в

Исторический очеркВ начале XIX века холера заносится в Европу, В Россию

Европу, В Россию – через Астрахань и Оренбург.

Впервые вибрион описал Ф.Пачини (Флоренция).
Этиологическую роль вибриона доказал Р.Кох (1883г.) – он выделил чистую культуру вибриона в Египте и позже – в Индии.
В 1937-1938 г.г. Появился новый эндемик в Индонезии – на острове Сулавеси



Слайд 5 Исторический очерк (продолжение) Возбудитель отличался

Исторический очерк (продолжение)   Возбудитель отличался от классического варианта, ранее

от классического варианта, ранее этот вибрион был описан на

карантинной станции Эль -Тор в Египте. С 1961 года началась 7-я пандемия холеры, обусловленная именно этим вибрионом, получившим название Эль -Тор. К началу XXI в пандемия охватила около100 стран мира. В последующие годы регистрировали случаи холеры (вариант Эль -Тор) в России (Астрахань) и сопредельных государствах - на Украине (Одесса, Керчь), в Казахстане, Узбекистане


Исторический очерк (продолжение)
Возбудитель отличался от классического варианта, ранее этот вибрион был описан на карантинной станции Эль -Тор в Египте. С 1961 года началась 7-я пандемия холеры, обусловленная именно этим вибрионом, получившим название Эль -Тор. К началу XXI века пандемия охватила около100 стран мира.
В последующие годы регистрировали случаи холеры (вариант Эль -Тор) в России (Астрахань) и сопредельных государствах - на Украине (Одесса, Керчь), в Казахстане, Узбекистане


Слайд 6 Этиология

Возбудитель холеры - Vibrio cholerae

представлен двумя

Этиология Возбудитель холеры - Vibrio cholerae представлен двумя биологическими вариантами: Vibrio

биологическими вариантами:

Vibrio cholerae, биовар классический

Vibrio cholerae, биовар El-Tor.
Это

Грам - палочки,
аэробы, имеют жгутики


Слайд 7 Отличия биовара Эль-Тор от класического биовара

Отличия биовара Эль-Тор  от класического биовара Vibrio cholerae Эль-Тор:устойчив

Vibrio cholerae
Эль-Тор:
устойчив во внешней среде и быстро распространяется

по регионам мира
вызывает бессимптомную инфекцию
лизис эритроцитов животных в течение 48ч


Слайд 8 Общие свойства биоваров возбудителя холеры

Морфология:
изогнутые палочки,
Грам-,
в

Общие свойства биоваров возбудителя холерыМорфология: изогнутые палочки, Грам-, в капле жидкости- выстраиваются как «стая рыб».

капле жидкости- выстраиваются как «стая рыб».


Слайд 9 Общие свойства биоваров возбудителя холеры

Культуральные свойства –

образование
пленки

Общие свойства биоваров возбудителя холерыКультуральные свойства –	образование 	пленки на жидких средах

на жидких средах


Слайд 10 Общие свойства биоваров возбудителя холеры
Культуральные свойства –рост на среде

Общие свойства биоваров возбудителя холерыКультуральные свойства –рост на среде с желатиномБиохимическое

с желатином
Биохимическое типирование: разлагают крахмал,
разжижают желатину,
Нe разлагают

арабинозу ara-


Слайд 11 Общие свойства биоваров возбудителя холеры (фаготипирование, тест на

Общие свойства биоваров возбудителя холеры (фаготипирование, тест на чувствительность к антибиотикам

чувствительность к антибиотикам


Слайд 12 Общие свойства биоваров возбудителя холеры
Серологическое типирование: серогруппа

Общие свойства биоваров возбудителя холерыСерологическое типирование: серогруппа 01, которая включает

01, которая включает
3 серотипа-Инаба,Огава, Гикошима. Исключение: вибрион 0:139

Бенгал, способный продуцировать токсин

Реакция агглютинации на стекле


Слайд 13 Бактериологическое исследование
Питательные среды:
Жидкая I% щелочная пептонная вода

Плотные среды:

Бактериологическое исследованиеПитательные среды:Жидкая I% щелочная пептонная водаПлотные среды: щелочной агар,

щелочной агар, TCBS (желтые

колонии на зеленом фоне)

Для сокращения сроков культивирования получают “пленку” из вибрионов в жидкой питательной среде, а затем делают посев на плотные среды

Слайд 14 Колонии Vibrio cholerae (средаTCBS)

Колонии Vibrio cholerae (средаTCBS)

Слайд 15 Эпидемиология
Источник инфекции

ЭпидемиологияИсточник инфекции - больные типичной формой холеры, больные

-
больные типичной формой холеры,
больные субклинической формой

(выделители)
находящиеся в инкубационном периоде

реконвалесценты (продолжающие
выделять вибрионы в течение 2-4 нед.)
здоровые (транзиторные) носители,
переодически выделяющие (9-14 дней) вибрионы

Слайд 16 Основные пути передачи инфекции
Водный (Эль-Тор сохраняется у обитателей

Основные пути передачи инфекции Водный (Эль-Тор сохраняется у обитателей водоемов,

водоемов, включая рыбы, крабы, креветки, моллюски)
Пищевой(сохраняется в холодильнике на

сыром мясе, рыбе, овощах и фруктах),
Контактный
Трансмиссивный (может также переноситься с мухами)

Слайд 18 Свойства Vibrio

Свойства Vibrio cholerae сохраняются при комнатной температуре и

cholerae
сохраняются при комнатной температуре и в холодильнике

погибают при

кипячении через 1 мин или при нагревании до 56 С через 30 мин
чувствительны к действию желудочного сока, УФ

чувствительны к хлорсодержащим препаратам, сулеме

Слайд 19 Патогенный микроорганизм V.cholerae

Патогенный микроорганизм V.cholerae

Слайд 20 ФАКТОРЫ

ФАКТОРЫ   ПАТОГЕННОСТИ  Факторы адгезии и колонизации

ПАТОГЕННОСТИ
Факторы адгезии и колонизации
Протеазы

- ферменты, осуществляют гидролиз слизи для подхода вибриона к поверхности энтероцитов

Токсин-корегулирующие пили (Tcp A); их адгезивный эффект служит механизмом запуска продукции токсина (активность пилей и синтез холерогена кодирует одна и та же система регуляторных генов)

Адгезины - белки на концах пилей (способствуют адгезии и колонизации),

Слайд 21 Факторы патогенности
Фактор проницаемости -нейраминидаза,

Факторы патогенностиФактор проницаемости -нейраминидаза,  действует в комплексе


действует в комплексе с толерогеном и способствует

проникновению токсина в клетку
Экзотоксин (толероген, белковый токсин) -действует как энтеротоксин и вызывает основные проявления холеры -обезвоживание и нарушение водно-солевого обмена,
Эндотоксин (липополисахарид, ЛПС) вызывает интоксикацию, поликлональную пролиферацию В клеток



Слайд 22 Экзотоксин холерного вибриона
Структура и взаимодействие с

Экзотоксин холерного вибриона Структура и взаимодействие с клеткой Токсин состоит из

клеткой
Токсин состоит из 2-х субъеднниц A и

B:
A- субъединица (2 компонента А1 и А2),
ответственна за токсические свойства,
B- субъединица (5 компонентов),
ответственна за связывание на
энтероцитах и иммуногенность.

При взаимодействии с клеткой В-субъединица связывается с GM1 - ганглиозидными рецепторами энтероцитов и встраивается в клеточную мембрану, при этом дисульфидные мостики разрываются


Слайд 24 МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ХОЛЕРНОГО

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ  ХОЛЕРНОГО ТОКСИНАТоксин не вызывает повреждения клеток,

ТОКСИНА
Токсин не вызывает повреждения клеток,
его механизм действия связан

с
повышением концентрации цАМФ
путем воздействия на встроенную в клеточную мембрану
аденилатциклазную систему

Слайд 25 Функция аденилатциклазной системы

Функция аденилатциклазной системы - регуляция потребления и выхода

- регуляция потребления и выхода жидкости через мембрану

Система состоит

из G-белка и циклазы.
G-белок - способен выполнять функцию GTPазы (расщеплять GTP до GDP)
В норме возможны 2 состояния G-белка
1. G+GTP c усилением активности циклазы
и повышением синтеза цАМФ, что
приводит к выходу жидкости из энтероцитов
2. G+ GDP (результат расщепления GTP до GDP), что приводит к неактивной форме циклазы, снижению синтеза цАМФ и потреблению растворимых веществ

Слайд 26 Воздействия холерного токсина на Gsα-субъединицу G-белка

Воздействия холерного токсина  на Gsα-субъединицу G-белка

(механизм диареи)
Токсин

обладает активностью ADP-рибозил-трансферазы и катализирует перенос ADP-рибозил группы с фермента NAD на GTP-связывающий белок (Gsα-субъединицу G-белка - мишень ); В результате -
происходит ADP-рибозилирование Gsα и отмена фазы G+GDP
комплекс G-белок+GTP приводит к постоян ной активации аденилатциклазы и повыше нию внутриклеточного синтеза цАМФ.
Жидкость выходит в просвет кишечника

Слайд 27 патогенез холеры (4 звена)
1- вибрион проникает

патогенез холеры (4 звена)1- вибрион проникает через рот, поступает в

через рот, поступает в желудок, где может погибнуть от

кислоты желудочного сока или при сниженной кислотности следует в тонкую кишку;
2- в тонкой кишке высокое содержание пептона и благоприятная щелочная среда; здесь происходит интенсивное размножение вибрионов, которые располагаются на поверхности слизистой оболочки и в просвете тонкой кишки.

Слайд 28 ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ (продолжение)

3-размножение вибрионов приводит

ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ (продолжение)3-размножение вибрионов приводит к накоплению эндотоксина, а

к накоплению эндотоксина, а при адгезии через TcP(токсин-корегулирующие пили)

происходит запуск продукции экзотоксина.
Экзотоксин проникает в энтероциты, активирует аденилатциклазную систему путем воздействия на G-белок, что приводит к повышению концентрации цАМФ и усилению секреции воды и электролитов.

Слайд 29 ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ

ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ    (продолжение)4- происходит быстрая утрата

(продолжение)
4- происходит быстрая утрата крупных объемов

жидкости и развитие диареи (электролитной).
Степень и скорость обезвоживания и деминерализации определяют тяжесть течения холеры.
Возможен шок как результат снижения объема циркулирующей крови (hypovolemia)

Слайд 31 Утрата воды и электролитов приводит к обезвоживанию

Утрата воды и электролитов приводит к обезвоживанию организма:Падает артериальное давлениеНарушается

организма:
Падает артериальное давление
Нарушается микроциркуляция
Развивается гипоксия тканей
Метаболический ацидоз
Гипокалиемия
Острая почечная

недостаточность
Сердечная недостаточность
Возможен гиповолемический шок

Патогенез холеры


Слайд 32 Принципы лабораторной диагностики
Методы:
1. Бактериологический – основной метод
Серологический –

Принципы лабораторной диагностикиМетоды:1. Бактериологический – основной методСерологический – определение антител к

определение антител к холерогену, агглютинины и вибриоцины в сыворотке

– РПГА, ИФА
Молекулярно-генетический (ПЦР для определения генов, ответственных за активность факторов вирулентности)
4. Ускоренные методы диагностики (прямая иммунофлюоресценция, антитела анти-О к 1 Аг)

Слайд 33 Подходы к лечению
регидратация (препараты: трисоль, квартасоль; оралит

Подходы к лечению регидратация (препараты: трисоль, квартасоль; оралит ( рекомендован ВОЗ),купирование

( рекомендован ВОЗ),
купирование интоксикации (нитрофураны, фторхинолоны),
связывание и выведение токсина

(ваулен, энтеродез),
применение цитопротекторов (смекта),
восстановление нормальной микрофлоры

Слайд 34 ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕ
Полученная вакцина первого

ПОДХОДЫ К ПРОФИЛАКТИКЕПолученная вакцина первого поколения (живая аттенуированная) оказалась

поколения (живая аттенуированная) оказалась не вполне эффективна.
К успеху

может привести вакцина, которая способна формировать антибактериальный, антитоксический и местный иммунитет.


Слайд 35 Эшерихиозы
Это заболевания, вызываемые
патогенными штаммами Escherichia coli

Их отличия от

ЭшерихиозыЭто заболевания, вызываемыепатогенными штаммами Escherichia coliИх отличия от условно-патогенной кишечной палочки

условно-патогенной кишечной палочки - в продукции факторов патогенности, ответственных

за клиническую картину заболевания.

Их сходство с условно-патогенной E.coli
- по основным морфологическим,
биохимическим, культуральным
cвойствам

Слайд 36 Микробиологическая идентификация E.coli
Возбудители эшерихиозов сохраняют классические характеристики E.coli:

Микробиологическая идентификация E.coliВозбудители эшерихиозов сохраняют классические характеристики E.coli: грамотрицательные палочки, образуют

грамотрицательные палочки,

образуют лактозоположительные (Lac+, яркокрасные с металлическим блеском)

колонии на средах Эндо и Левина,

ферментируют глюкозу (с образованием газа), лактозу, сахарозу (вариабельно), маннит

Слайд 37 Escherichia coli Грам-

Escherichia coli Грам-       Lac+

Lac+


Слайд 38 Эшерихиозы (Lac+ колонии)

Эшерихиозы (Lac+ колонии)

Слайд 39 E.Coli - иммунофлюоресценция

E.Coli - иммунофлюоресценция

Слайд 40 Категории эшерихиозов

Категории эшерихиозов



1- ETEC энтеротоксигенная E.coli, штаммы O6, O7, O8, O9, O148, O158.
Клиника -холероподобный синдром (диарея путешественников),
инкуб.период - 16-72ч, болеют взрослые и дети.
Факторы патогенности:
LT -термолабильный токсин,
ST-термостабильный токсин (или оба),
их синтез кодируют гены плазмид, структура LT подобна В-субъединице толерогена


Слайд 41 Энтеротоксигенная E.coli

Энтеротоксигенная E.coli

Слайд 42 2

2 категория эшерихиозов

категория эшерихиозов


2-EPEC энтеропатогенная E.coli Открыл
Эшерих, 1886. Штаммы O26,O55,O125,O44.
Клиника- водная диарея, эксикоз у детей до 1 года жизни, инкуб.период 6-24ч.
Факторы патогенности: связанные в узел
пили, которые через сигнальную систему
вызывают фосфорилирование
белка Hp-90 клеток эпителия, активацию фосфолипазы С.

Повреждающее действие связано с
перестройкой цитоскелетной структуры.
Энтеротоксина не выявлено.


Слайд 43 3 категория эшерихиозов

3 категория эшерихиозов  3- EIEC энтероинвазивная E.coli


3- EIEC энтероинвазивная E.coli

штаммы O124,O135,O143,O144
клиника- дизентерия-подобный синдром,

локализация процесса- нижний отдел
подвздошной кишки, толстая кишка. Чаще
болеют дети 1,5-2 лет, подростки. Инкуб.период 6-48ч.
Факторы патогенности: плазмида, подобная
плазмиде шигелл, кодирующая токсигенные, инвазивные свойства. EIEC внедряется и размножается в клетках слизистой оболочки кишки, вызывая ее деструкцию.


Слайд 44 4 категория эшерихиозов

4 категория эшерихиозов   4-EHEC энтерогеморрагическая E.coli Штамм



4-EHEC энтерогеморрагическая E.coli Штамм O157:H7 госпитальный.

Вспышки в домах престарелых.Инкуб.период 72-120ч.
Клиника- геморрагический колит, тромбоцитопеническая пурпура, диарея, гемолитический-уремический синдром.

Факторы патогенности: фактор адгезии - плазмида кодирует новый тип фимбрий;
синтез 2-х токсинов, один из которых
подобен токсину типа1 шигелл (шигеллоподобный токсин)

Слайд 45 Энтерогеморрагическая E.coli
Обнаружена у человека и крупного рогатого скота.

Энтерогеморрагическая E.coli		Обнаружена у человека и крупного рогатого скота.  EHEC может


EHEC может вызывать гемолитический уремический синдром и

острую почечную недостаточность.


Слайд 46 5 категория эшерихиозов
EAggEC энтероагрегативная E.coli
Аутоагглютинаты

5 категория эшерихиозов  EAggEC энтероагрегативная E.coliАутоагглютинаты (агрегаты) в культуре ткани

(агрегаты) в культуре ткани ассоциируются с диареей детей раннего

возраста (до 6 мес)
Наряду с этим, выявлена персистирующая диарея у ВИЧ-инфицированных взрослых лиц

Слайд 47 Энтероагрегативная E.coli
Бактерии обнаружены только у человека,
получили свое

Энтероагрегативная E.coliБактерии обнаружены только у человека, получили свое название за способность

название за способность с помощью фимбрий вызывать агрегацию клеток

в клеточной культуре
EAggEC адгезируют на поверхности слизистой тонкого кишечника и вызывают водную диаррею без лихорадки
Неинвазивны, продуцируют гемолизин и ST-энтеротоксин, сходный с энтеротоксином энтеротоксигенных эшерихий

Слайд 48

Escherichia coli

Escherichia coli


Слайд 49 Дизентерия
Это инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода шигелл,

ДизентерияЭто инфекционное заболевание, вызванное бактериями рода шигелл, которое характеризуетсяинтоксикацией и поражением

которое характеризуется
интоксикацией и
поражением дистального отдела толстого кишечника (слизь,

кровь в стуле),
часто с хроническим течением
(У детей нередко поражается и подвздошная кишка)

Изучение заболевания связано с именами Шига,
Григорьева, Штуцера, Шмитца, Ларджа, Сакса, Флекснера, Бойда, Зонне


Слайд 50 Shigella – возбудитель дизентерии

Семейство Enterobacteriaceae
Род Shigella
Дизентерия

Shigella – возбудитель дизентерииСемейство Enterobacteriaceae Род Shigella Дизентерия - полиэтиологическое заболеваниеВиды:

- полиэтиологическое заболевание
Виды: Shigella dysenteriae, S.flexneri, S.boydii, and S.sonnei




Слайд 52 Shigella морфология

Мелкие
грамотрицательные
палочки с закругленными
концами, неподвижные


S.

Shigella морфологияМелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами, неподвижныеS. sonnei - ферментируют лакатозу

sonnei - ферментируют
лакатозу


Слайд 53 Shigella
Трансмиссивная электронная микроскопия. Колонизация эпителиоцитов
Шигеллы внутри эпителиоцитов

ShigellaТрансмиссивная электронная микроскопия. Колонизация эпителиоцитовШигеллы внутри эпителиоцитов

Слайд 54
Факультативные анаэробы
На среде Эндо – бесцветные
лактозонегативные колонии

Селективные среды-

Факультативные анаэробыНа среде Эндо – бесцветныелактозонегативные колонииСелективные среды- среда Плоскирева, сальмонелла-шигелла агар

среда Плоскирева, сальмонелла-шигелла агар


Слайд 55 Антигены
О-антиген - термостабильный, ЛПС наружной мембраны
К-антиген – капсульный

АнтигеныО-антиген - термостабильный, ЛПС наружной мембраныК-антиген – капсульный антиген (поверхностные полисахариды)

антиген (поверхностные полисахариды) , термолабильный
Биохимически малоактивны
расщепляют отдельные углеводы только

до кислоты
чувствительны к дезинфектантам

Слайд 56 Факторы патогенности
Фимбрии и белки наружной мембраны – факторы

Факторы патогенностиФимбрии и белки наружной мембраны – факторы адгезии,Ферменты патогенности: гиалуронидаза,

адгезии,
Ферменты патогенности: гиалуронидаза, муциназа,нейраминидаза,
Эндотоксин (ЛПС);
Токсин Шига и

шигаподобные токсины
взаимодействуют с рецепторами энтероцитов,
макрофагов и нервных клеток

обладают цитотоксическим, нейротоксическим и
энтеротоксическим эффектами

Шига-токсин может вызывать гемолитический
уремический синдром с развитием почечной
недостаточности



S.flexneri, S.boydii, и S.sonnei способны продуцировать LT-энтеротоксин

Слайд 57 ELISA для определения Shiga токсинов в клиническом материале

ELISA для определения Shiga токсинов в клиническом материале

Слайд 58 Shigella после адгезии лизирует мембрану энтероцита и выходит

Shigella после адгезии лизирует мембрану энтероцита и выходит в цитоплазму, вызывает

в цитоплазму,
вызывает реорганизацию клеточного актина, формируя себе

«хвост», выполняющий роль пропеллера, обеспечивающего перемещение из клетки в клетку.
На рис. А показана
иммунофлюоресцетная окраска: клетки шигеллы (красные) перемещаются с помощью полимеризованного актина (зеленый)
На рис.В. Показана реорганизация цитоскелета - полимеризация актина

Слайд 59 Shigella flexneri инфицирует культуру клеток Hela



Шигеллы -красное свечение

Shigella flexneri инфицирует культуру клеток HelaШигеллы -красное свечение и зеленые «хвосты» актина

и зеленые «хвосты» актина


Слайд 60 Патогенез шигеллезов

Патогенез шигеллезов

Слайд 61 Лабораторная диагностика

Ускоренные методы - латексагглютинация, прямой метод

Лабораторная диагностика Ускоренные методы - латексагглютинация, прямой метод иммунофлуоресценции Бактериологический (культуральный

иммунофлуоресценции
Бактериологический (культуральный метод) –основной;
Серологический метод

(ИФА, РСК, РНГА, развернутая реакция агглютинации) для обнаружения антител в сыворотке больного при хронических, атипичных формах и с целью ретроспективной диагностики,
Молекулярно-генетический метод: ПЦР

Слайд 62
Проводят в кратчайшие сроки – «у постели больного»
Предварительный

Проводят в кратчайшие сроки – «у постели больного»	Предварительный этап. Посев в

этап. Посев в селенитовый бульон
1 этап: Посев клинического материала

или пробы из селенитового бульона на среды Эндо, Плоскирева и др.
2 этап: Макро- и микроскопическое изучение колоний пересев лактозонегативных колоний на среды Ресселя или Клиглера.
3 этап: Идентификация :биохимическое тестирование по системе API-20E;
серологическая (антигенная) идентификация в реакциях агглютинации на стекле (с поливалентной дизентерийной сывороткой и с группоспецифическими сыворотками);
определение чувствительности к антибиотикам

Бактриологический метод


Слайд 63 Получение проб биоматериала ( ректальный мазок)

Получение проб биоматериала ( ректальный мазок)

Слайд 64 Особенности иммунитета
После перенесенного заболевания формируется типоспецифический
иммунитет

Особенности иммунитетаПосле перенесенного заболевания формируется типоспецифический иммунитет - к тому виду,

- к тому виду, с которым связана этиология дизентерии

(иммунитет нестойкий)
Необходима ранняя и дифференциальная диагностика -
S.flexneri (Lac-) от S.sonnei(Lac+ через 48ч), чтобы разместить больных по разным палатам

Слайд 65 Особенности клинического течения
Инкубационный период 1 -7 дней (чаще

Особенности клинического теченияИнкубационный период 1 -7 дней (чаще 2-3 дня)Острое течение

2-3 дня)
Острое течение –колиты, гастроэнтероколиты, гастроэнтериты,
Хронически рецидивирующее течение


Бактериовыделители
Характерные симптомы:
тенезмы (частые позывы), схваткообразные боли,
слизь и кровь – примеси в стуле




Слайд 66 Лечение
Симтоматическое:
пероральная (в тяжелых случаях

ЛечениеСимтоматическое:  пероральная (в тяжелых случаях внутривенная) регидратацияПатогенетическое: Антибиотики (ампициллин, триметоприм,

внутривенная) регидратация
Патогенетическое:
Антибиотики (ампициллин, триметоприм, фторхинолоны, ципрофлоксацин)

Дизентерийный поливалентный бактериофаг
Профилактика: Инактивированная дизентерийная вакцина (содержит взвесь убитых шигелл) для лечения хронических форм инфекции
Препараты для коррекции микрофлоры кишечника



Слайд 67 Листериоз

Листериоз

Слайд 68 Listeria monocytogenes –возбудитель листериоза
Листериоз – зоонозное инфекционное заболевание,

Listeria monocytogenes –возбудитель листериозаЛистериоз – зоонозное инфекционное заболевание, которое характеризуется поражением

которое характеризуется поражением моноцитов и макрофагов, нервной системы
Листерии –

мелкие Грам+ палочки, микроаэрофилы,
хорошо растут на простых средах. На кровяном агаре образуют мелкие колонии с зоной гемолиза,
ферментируют глюкозу, рамнозу, каталазоположительные

Слайд 69 Listeria бактериологический метод

Listeria бактериологический метод

Слайд 70 Листерии

Листерии

Слайд 71 Эпидемиология листериоза
Основной источник заболевания для человека – грызуны(

Эпидемиология листериозаОсновной источник заболевания для человека – грызуны( домашние мыши и

домашние мыши и крысы) и сельскохозяйственные животные
(обычно

животные заражаются через воду и корма, ИНФИЦИРОВАННЫЕ ВЫДЕЛЕНИЯМИ ГРЫЗУНОВ ИЛИ ИХ ТРУПАМИ).
Больные животные выделяют листерии с фекалиями и молоком.
Пути передачи листериоза - фекально-оральный, трансплацентарный, но возможен контактный, аэрогенный, трансмиссивный.
Возможна передача инфекции от больной матери плоду через плаценту или во время родов.
В последние годы листериоз все чаще обнаруживают у наркоманов (выявлены наиболее опасные наркотики, например, фентанил)

Слайд 72 Продукты питания – источники листериоза

Продукты питания – источники листериоза

Слайд 73 Пищевые продукты –источник листерий

Пищевые продукты –источник листерий

Слайд 75 Факторы патогенности
Это внутриклеточные паразиты
Факторы адгезии и инвазии:

Факторы патогенностиЭто внутриклеточные паразитыФакторы адгезии и инвазии:  фосфолипазы- мембранолитические свойства,

фосфолипазы- мембранолитические свойства, лизис макрофагов,

интерналины - поверхностные белки, участвуют в инвазии листерий в клетки эпителия, гепатоциты, эндотелия
Главный внеклеточный белок –муреингидролаза участвует в адгезии и инвазии
Белок ActA способствует полимеризации актина с образованием «актинового хвоста» для проникновения листерий внутрь клеток.
Токсин - листериолизин О (гемолизин)

Слайд 76 Клинические проявления
Первые симптомы появляются через 2-3

Клинические проявления Первые симптомы появляются через 2-3 нед после заражения. Больные

нед после заражения. Больные чувствуют
тошноту и рвоту, сонливость,

боли в животе.
Повышается температура тела до 38-39 0
Нередко отмечаются признаки поражения ЦНС (энцефалит, менингит).
У беременных женщин и детей листериоз сопровождается расстройствами координации, тремором, судорогами и регидностью затылочных мышц
Влияние листериоза на развитие плода –
бактериемия, поражение печени и селезенки, папулезная сыпь

Слайд 77 Листериоз

Листериоз

Слайд 78 Лечение и профилактика листериоза
Лечение - не всегда

Лечение и профилактика листериозаЛечение - не всегда успешно, важно как можно

успешно, важно как можно раньше установить диагноз
Наиболее эффективны препараты:

ампициллин, гентамицин и бисептол
Используют комплексную терапию: антибактериальную, иммунокорригирующую, симптоматическую

Профилактика -- регулярное проведение санитарно-гигиенических мероприятий в животноводческих хозяйствах и на предприятиях, которые перерабатывают продукты животного происхождения.

  • Имя файла: holera-esherihiozy-dizenteriya-listerioz.pptx
  • Количество просмотров: 107
  • Количество скачиваний: 0