Презентация на тему Холера. Возбудитель заболевания

к группе кишечных инфекций с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся

поражением желудочно-кишечного тракта, наличием общей интоксикации, нарушением водно-солевого обмена и обезвоживанием организма, степень которой определяет течение, тяжесть и исход заболевания.

вида Cholerae.

Существуют следующие этиологические формы холеры:
1. Vibrio cholerae

биовар asiaticae (1883 г.; Индия, Р.Кох, «Запятая Коха»).
2. Vibrio cholerae биовар eltor (1906 г.; Египет, карантинная станция Эль-Тор, супруги Готшлих).
3. Vibrio cholerae серовар 0139 (1993г.; Юго-Восточная Азия, Бенгал).
4. НАГ-вибрионы (холероподобные вибрионы), которые не агглютинируются поливалентной холерной О-1 сывороткой.

палочки размерами (1,5-4,0) × (0,2-0,6) мкм, с полярно расположенным

жгутиком, снабженным чехликом и продольным выростом, напоминающим ундулирующую мембрану. Подвижность бактерий весьма выражена, и ее наличие (выявляют методом висячей капли) – важный диагностический признак. Для бактерий характерен полиморфизм – типичные формы наблюдают в клиническом материале, в мазках из колоний доминируют палочковидные формы. Под действием пенициллина холерные вибрионы способны образовывать L-формы.
Спор и капсул не образует, грамотрицателен, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, обычно используют водный фуксин Пфайфера и карболовый фуксин Циля.

видов, из которых помимо Vibrio cholerae способны вызвать заболевания

у людей:
V. parahaemolyticus,
V. vulnificus,
V. alginolyticus,
V. mimicus,
V. fluvialis,
V. damsela,
V. metschnikovii.
Все виды обитают в пресной, полупресной и морской воде.
Заражение происходит при употреблении в пищу моллюсков и ракообразных, при ранении во время купания. Среди них доминируют поражения, вызываемые V. parahaemolyticus и V. vulnificus.Обитают в пресной, полупресной и морской воде.

Заражение происходит:
при употреблении в пищу молюсков и ракообразных,
при ранении во время купания.

субклинической и стертой формой холеры, вибрионоситель (реконвалесцент, транзиторный, хронический).

Механизм заражения холерой - фекально-оральный.
Пути распространения:
водный,
алиментарный,
контактно-бытовой.

Группы вибрионосителей:
Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания.
Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение инфекции.
Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры - вибрионосители-реконвалесценты. Уже нет клинических признаков, однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время
Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в фекалиях можно обнаружить возбудителей. Более характерно для Эль-Тор. Продолжительность выделения холерного вибриона у здоровых носителей составляет от 7 до 42 дней, и 7-10 дней – у переболевших. Хроническое носительство формируется крайне редко.

Патогенез холеры складывается из следующих

звеньев.
Проникновение и размножение возбудителя в тонком кишечнике, где отмечается щелочная реакция и высокое содержание пептона.
Вибрионы холеры образуют:
Эндотоксин – термостабильный ЛПС он проявляет иммуногенные свойства, индуцируя синтез вибриоцидных антител. Этот токсин не играет существенной роли в развитии характерных проявлений, он отвечает за общую интоксикацию организма и рвоту.
Экзотоксин (холероген) – термолабильный белок; его образование кодируют как хромосомные, так и плазмидные гены. Молекула токсина включает два компонента – А и Б. Компонент Б взаимодействует с рецепторами эпителия тонкой кишки, облегчая проникновение в клетку компонента А. Компонент А составляют субъединица А1 (активный центр) и субъединица А2, связывающая компоненты А и Б. Субъединица А1 активизирует аденилатциклазу, приводя к увеличению внутриклеточного содержания цАМФ и выходу жидкости и электролитов из клеток люберкюновых желез в просвет кишечника. Бактерии серовара О139 также синтезируют экзотоксин с аналогичными свойствами, но в меньшем количестве.
Гиперсекреция воды и электролитов в тонком кишечнике, понижение их реабсорбции в толстой кишке, в результате чего появляется водянистая диарея и рвота.
Ведущее звено патогенеза – острая изотоническая дегидратация, потеря с испражнениями и рвотными массами воды и ионов калия, натрия, хлора, гидрокарбонатов. Особенно, выражены потери калия, иногда до одной трети содержания в организме, что приводит к резкой мышечной слабости, нарушению функции миокарда, парезу кишечника, поражению почечных канальцев.
Уменьшение ОЦК, гемоконцентрация, повышение вязкости крови, нарушение периферического кровообращения, микроциркуляции, оксигенации и метаболизма тканей, развитие гипоксии, метаболического ацидоза, гиповолемии. При прогрессировании болезни возникает дегидратационный шок.
При благоприятном течении болезни происходит восстановление нарушенного гомеостаза, формирование иммунитета.
 

степень обезвоживания – потеря жидкости в объеме до 1-3%

от массы тела. Нет заметных физиологических нарушений.

2-я степень обезвоживания – потеря жидкости в объеме до 4-6% от массы тела. Незначительное уменьшение объема циркулирующей крови и тканевой жидкости.

3-я степень обезвоживания – потеря жидкости в объеме до 7-9% от массы тела. Существенное уменьшение ОЦК, снижение пульсового давления, некоторое уменьшение почечного кровотока, умеренное расстройство периферического кровообращения, сопровождающиеся преходящими метаболическими сдвигами.

4-я степень обезвоживания – потеря жидкости в объеме до 10 % и более от массы тела. Характеризуется развитием дегидратационного шока, со значительным уменьшением ОЦК, с увеличением гематокрита и резким нарушением периферической гемодинамики, тканевой гипоксии, декомпенсированным метаболическим ацидозом и респираторным алкалозом.

6 дней, чаще 2-3 дня. Клинические симптомы холеры начинаются

внезапно, чаще в ночное время, с появления диареи и дискомфорта в брюшной полости. Испражнения теряют каловый характер, становятся водянистые без калового запаха и окраски, напоминают «рисовый отвар». Затем появляется рвота. Боли в животе не характерны. Температура тела не повышается или бывает кратковременная субфебрильная.
В результате диареи и рвоты возникают симптомы обезвоживания, степень выраженности которых обусловливает тяжесть болезни

Сухая холера протекает без поноса и рвоты, характеризуется резким

началом, быстрым развитием дегидратационного шока, резким падением артериального давления, учащением дыхния, афонией, анурией, судорогами всех групп мышц, менингеальными и энцефалитическими симптомами. Смерть наступает в течение нескольких часов.
При молниеносной форме холеры наблюдается внезапное начало и бурное развитие дегидратационного шока с резким обезвоживанием организма

нарушение мозгового кровообращения,
инфаркт миокарда,
тромбоз мезентериальных сосудов,
очаговая или

сегментарная пневмония, у лиц старческого возраста – гипостатическая,
острую почечную недостаточность с преобладанием преренальной формы,
эксикоз у больных способствует развитию абсцессов, флегмон и рожи,
флебиты и тромбофлебиты

Диагностика Ф-30
Основной метод лабораторной диагностики холеры:
Бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя.
А) классический метод
Б) ускоренный метод
(метод иммобилизации и микроаглюцинации вибрионов под влиянием противохолерной сыворотки с использованием фазово-контрастного микроскопа).
Для бактериологического исследования берут испражнения, рвотные массы, желчь, секционный материал, постельное и нательное белье, воду, ил, сточные воды, гидробионты, смывы с объектов окружающей среды, пищевые продукты и т.д.

Серологические исследования:
(реакция нейтрализации, РНГА с эритроцитарным холерным энтеротоксическим диагностикумом),
ИФА, имунофлюооресцентный метод
Исследуют парные сыворотки крови. Определяют титры агглютининов, вибриоцидных антител и антитоксинов. Доказательством является рост титра антител в парных сыворотках в 4 раза.
Методом ПЦР обнаруживают ген холерного вибриона

токсикоинфекциями, эшерихиозами, кампилобактериозами, дизентерией, отравлением грибами, мышьяком. Для холеры

характерно быстрое развитие изотонического обезвоживания на фоне нормальной температуры и отсутствия болей в животе. При других кишечных инфекциях, кроме синдрома обезвоживания, развивается синдром интоксикации.

ЛЕЧЕНИЕ
Больные всеми формами холеры подлежат обязательной госпитализации в стационары (специализированные или временные), где им проводится патогенетическая и этиотропная терапия.

Патогенетическая терапия составляет основу лечения, которая заключается в восстановлении и сохранении водно-электролитного баланса в организме.

Основными принципами терапии больных холерой являются:
а) восстановление объема циркулирующей крови;
б) восстановление электролитного состава тканей;
в) воздействие на возбудителя.

и солей;
Корегирующая регидратация- компенсация продолжающихся потерь жидкости и солей.

Формула Филлипса:
V= 4×103

(D – 1,025) × Р больного,
где V – необходимое количество солевого раствора (в мл)
4×103 – коэффициент при плотности плазмы до 1,040; при плотности плазмы выше 1,041 этот коэффициент равен 8×103
D - плотность плазмы (уд. вес плазмы крови здорового человека 1,025)
Р – вес больного (в кг)
Пример: 4×103 (1,030 – 1,025) × 60 = 1200 мл

– наиболее частые осложнения.
Признаки: озноб, повышение температуры тела,

мраморность кожных покровов, падение артериального давления.
Основная причина – применение недостаточно нагретых растворов или наличие пирогенных веществ в них в результате нарушений методики изготовления.
Лечение: уменьшают скорость введения жидкости, но введение раствора не прекращают. Больного обкладывают грелками. Внутривенно вводят 50% раствор анальгина в сочетании с 1% раствором димедрола (1-2 мл) или пипольфена. При резко выраженных реакциях назначают преднизолон (30-60 мг/сут).

от начала регидратации при слишком быстром введении жидкости. Признаки:

неприятные ощущения в области грудной клетки, затрудненный вдох, влажные хрипы в легких, уменьшение удельного веса плазмы, индекса гематокрита, количества эритроцитов. Лечение прекратить вливание жидкости и ввести лазикс. Введение манитола не показано. Если, несмотря на гипергидратацию, необходимо продолжить внутривенное влива-ние жидкости, следует ограничить скорость введения, дать лазикс, сердечные гликозиды, эуфиллин;
б) интерстициальная гипергидратация возникает в результате продолжения внутривенного вливания жидкости после появления клинических и других показаний к его прекращению. Признаки: отек рыхлой клетчатки век, шеи, повышение тургора тканей, признаки отека головного мозга. Показатели лабораторных данных такие же, как и при сосудистой гипергидратации.
Лечение: удаление жидкости из организма с помощью сильных диуретиков – манитол или лазикс;
в) клеточная гипегидратация возникает по тем же причинам, что и интерстициальная. Признаки: отек головного мозга (рвота, потеря сознания, генерализованные тоникоклонические судороги).
Лечение: для снятия судорожного синдрома ввести оксибутират натрия 0,25-0,5 мл 20% раствора на 1 кг веса больного или седуксен – 0,1 мл на кг веса, дозировка препаратов не зависит от возраста. После снятия судорог для выведения жидкости из организма ввести манитол в дозе 1-15 г сухого вещества на 1 кг веса, а затем произвести инфузию коллоидных растворов (плазма, альбумин, гемодез).

на всем протяжении лечения больных раствором № 1. Снижение

содержания калия ниже 3 мэкв/л дает наиболее выраженные признаки гипокалиемии: бледность, боли в животе, вздутие кишечника, явления его пареза, вплоть до развития его динамической непроходимости.
Лечение:
Объем необходимого количества 1% калия хлорида определяется по формуле:
V = P × 1,44 (5-X), где
V – искомый объем 1% раствора калия хлорида (мл)
Р – вес больного (кг)
Х – концентрация калия в плазме крови больного (ммоль\л)
5 – норма концентрации калия (ммоль\л)
1,44 – коэффициент
Пример: 55 × 1,44 (5-3) = 158,4 мл
Несмотря на дополнительную коррекцию потерь калия, рекомендуется начиная с 3-4-го дня лечения назначить калия хлорид или цитрат по 1 г 3 раза в день.

в крови свыше 6 мэкв/л.
Признаки: отмечаются неприятные ощущения

в области сердца, брадикардия.
Лечение: при возникновении гиперкалиемии в период регидратации необходимо заменить солевой раствор № 1 раствором № 2 и продолжать регидратацию со скоростью, соответствующей данному периоду этой терапии. При нормализации уровня калия можно вновь перейти на введение раствора №1.

наблюдением и проводится исследование испражнений на ф. №30 для

выявления вибрионосительства.
Реконвалесценты наблюдаются в течение 1-го месяца с бактериологическим исследованием испражнений и желчи 1 раз в 10 дней.
 

условий жизни населения; обеспечения доброкачественной питьевой водой, обеззараживание сточных

вод, санитарная очистка населенных мест, повышение санитарной культуры населения и др. Система эпидемиологического надзора предусматривает два основных направления работы:
1. предупреждение завоза возбудителя из-за рубежа и распространение его на территории страны, что регламентируется «Правилами по санитарной охране территории»;
2. целенаправленное исследование воды поверхностных водоемов на наличие холерных вибрионов (в зоне санитарной охраны водозаборов, местах массового купания, ниже сброса сточных вод, в том числе условно чистых вод электростанций, в акваториях портов и т.п.)
В целях предотвращения заноса возбудителя из-за рубежа постоянно анализируют информацию о заболеваемости этой инфекцией в зарубежных странах, осуществляют санитарный досмотр прибывших из-за рубежа транспортных средств, проводят бактериологическое исследование граждан, заболевших ОКИ в течение 5 дней после прибытия из неблагополучных по холере стран и др.

быть проведена химиопрофилактика. Для этой цели используют доксициклин 0,2

г 1 раз в сутки в течение 4 дней или ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в сутки в течение 4 дней.
Специфическая профилактика холеры имеет вспомогательное значение. Ее проводят по эпидемическим показаниям. Вакцинируют однократно парентерально определенным контингентам населения начиная с 7-летнего возраста, ревакцинируют через 1 год. Корпускулярная холерная вакцина стимулирует антимикробный иммунтет, а холероген – анатоксин – также и антитоксический. Прививки проводят за месяц до ожидаемого подъема заболеваемости

выходить из помещения, где находится больной.
Срочно сообщить главному врачу

учреждения предварительный диагноз.
Запрещается сбрасывать испражнения, рвотные массы в канализацию.
Переписать контактных лиц (карандашом на листе бумаги, чтобы не обесцвечивать при обеззараживании).
Оказать неотложную помощь больному (выведение из шока).
Забор испражнений, рвотных масс на бактериологическое исследование.
К больному должен придти эпидемиолог, консультант по ООИ и представитель лечебного учреждения, который будет координировать действия.
В последующем врач, выявивший больного, поступает в стационар как контактный. Необходима срочная химиопрофилактика.
Выявление контактных, изоляция их или только медицинское наблюдение в течение 5 дней, бактериологическое обследование на холеру.
Эпидемиологическое обследование в очаге; текущая заключительная дезинфекция.
Санитарно-гигиенические мероприятия и санитарно-просвети-тельная работа.
Эпидемиологический анамнез вспышки.