Презентация на тему ПАТОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

диабет
6. Сахарный диабет
7. Аддисонова болезнь

гормоны;
Выделение гормонов непосредственно в кровь;
Эти железы не имеют

выводных протоков;
Они расположены в разных частях тела, но функционально тесно взаимосвязаны;
Поддержание постоянство внутренней среды организма, необходимое для нормального протекания физиологических процессов.

(или) гипофиза и проявляющееся патологическим увеличением кистей, стоп, костей

лицевого скелета, разрастанием мягких тканей, увеличением внутренних органов, утолщением кожи, а также нарушением обмена веществ.

(гормона роста)
Повышения секреции рилизинг-фактора гормона роста соматолиберина гипоталамусом
Повышенное

содержание в крови пролактина.

грубыми
Увеличиваются надбровные дуги, нос, нижняя челюсть
Расширяются межзубные промежутки, нарушается

прикус
Прогрессирующее увеличение стоп и кистей, особенно в ширину
Бочкообразная грудная клетка

повышенная потливость
Увеличение гортани, языка (макроглоссия) и голосовых складок
Спланхномегалия
Сердечная недостаточность,

повышается АД, появляются клинические признаки дистрофии печени и эмфиземы легких
Диспепсия

исследования черепа и скелета
Компьютерная томография головы
Дифференциальный Диагноз проводят с

болезнью Педжета.

опухоли
Лучевая терапия
Парлодел
Симптоматическое лечение направлено на снижение внутричерепного давления

нейроэндокринное заболевание, возникающее в случае нарушения регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы,

когда образуется переизбыток гормонов надпочечников — кортикостероидов. Как правило, женщины страдают заболеванием в 10 раз чаще, чем мужчины, в группе риска находятся в основном женщины от 25 до 40 лет.

неизвестна
Однако замечено, что в некоторых случаях заболевание возникает после перенесенных

травм и инфекций головного мозга
У женщин болезнь чаще возникает после родов.

этими органами
В гипоталамус поступают нервные импульсы, которые заставляют его клетки

производить слишком много веществ, активизирующих высвобождение адренокортикотропного гормона в гипофизе. В ответ на такую мощную стимуляцию гипофиз выбрасывает в кровь огромное количество этого самого адренокортикотропного гормона (АКТГ). Он, в свою очередь, влияет на надпочечники: заставляет их в избытке вырабатывать свои гормоны — кортикостероиды. Избыток кортикостероидов нарушает все обменные процессы в организме

молочных железах и спине. Несмотря на тучное тело, руки и ноги у больных

тонкие. Лицо становится лунообразным, круглым, щеки красными
Розово-пурпурные или багровые полосы (стрии) на коже
Избыточный рост волос на теле (у женщин растут усы и борода на лице)
У женщин — нарушение менструального цикла и бесплодие, у мужчин — снижение сексуального влечения и потенции
Мышечная слабость

ребер
Повышается артериальное давление
Нарушение чувствительности к инсулину и развитие сахарного диабета
Снижение иммунитета
Возможно

развитие мочекаменной болезни
Иногда возникают нарушение сна, эйфория, депрессия
Снижение иммунитета. Проявляется образованием трофических язв, гнойничковых поражений кожи, хронического пиелонефрита, сепсиса и т.д.

пустого турецкого седла; 3. Лунообразное ожирение лица; 4. Снижение минеральной плотности

костных тканей, остеопенический синдром и остеопороз; 5. Гипертрофия миокарда, гипертензия и др. ССЗ; 6. Жировой горб в основании шеи; 7. Локализованное абдоминальное или диспластическое ожирение; 8. Гипертрофия надпочечных желез; 9. Истонченная, сухая и шелушащаяся кожа (на вид напоминающая мрамор из-за просвечивающих сосудов); 10. Абдоминальные стрии (багровые, сизые или бледные полосы растяжения); 11. Аменорея – отсутствие или нарушение менструального цикла у женщин репродуктивного возраста; 12. Атрофия мышечной массы конечностей и мышечная слабость; 13. Тромбоцитопеническая пурпура – гематомы (синяки), петехии (мелкие не объемные кровоизлияния на слизистых и коже, особенно конечностей), носовые кровотечения, кровоточивость десен, меноррагия (чрезмерно обильные месячные); 14. Изъязвления кожи, акне (вульгарные прыщи), медленное заживление ран, образование объемных рубцов в месте повреждения тканей (часто пигментированных), гиперкератоз (чрезмерное развитие рогового слоя кожи) и др.

АКТГ и кортикостероидов;
Гормональные пробы — сначала пациенты сдают кровь на гормоны (кортикостероиды),

затем принимают лекарство (дексаметазон, синактен и др.) и через некоторое время сдают анализ повторно;
Рентгенография черепа и области турецкого седла для определения размеров гипофиза;
Для детального изучения гипофиза и окружающих мозговых структур применяются компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ);
Рентген костей скелета для выявления признаков остеопороза и патологических переломов.

кортикостероидов
Лучевая терапия, с помощью которой удается «подавить» активность гипофиза
Хирургическое лечение —

удаление опухоли гипофиза. Одной из разновидностей хирургического лечения является разрушение опухоли гипофиза с помощью низких температур (криохирургия). Для этих целей используется жидкий азот, который подводят в область опухоли
При быстром развитии заболевания и неэффективности терапевтического лечения выполняют операцию по удалению одного или двух надпочечников (адреналэктомия)

органов и тканей гормонами щитовидной железы. Рассматривается как крайняя,

клинически выраженная форма гипотиреоза. Вследствие нарушения белкового обмена органы и ткани становятся отёчными. В межклеточных пространствах увеличивается содержание муцина и альбуминов. Онкотическое давление тканевой жидкости повышается, вследствие чего жидкость задерживается в тканях, вызывая отёки. Основной обмен при микседеме падает на 30—40%.

железы
после операций на щитовидной железе
введения радиоактивного йода
при нарушениях гипотоламо-гипофизарной

системы
недостатка гормонов щитовидной железы — тироксина и трийодтиронина.

и окислительных реакций, что в свою очередь приводит к

снижению активности ферментных систем;
нарушению газообмена и основного обмена;
замедлению синтеза и распада белков;
нарушению выведения из организма токсических продуктов обмена веществ.

кожи, отёчность лица и конечностей, ломкость и выпадение волос
Часто

отмечается гипотермия, брадикардия, снижение АД
В крови повышено содержание холестерина липопротеидов, выявляется гипохромная анемия
При гормональном исследовании выявляется снижение гормонов щитовидной железы в сыворотке крови
Снижение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой
Микседематозное лицо: оно равномерно заплывшее, с наличием слизистого отека, глазные щели уменьшены, контуры лица сглажены, волосы на наружных половинах бровей отсутствуют, а наличие румянца на бледном фоне напоминает лицо куклы.

2 мес 50-140 нмоль/л)и трийодтиронин (T3- 1,50-3,85 ммоль/л). При

гипотиреозе их уровень снижается пропорционально тяжести заболевания, уровень ТТГ резко повышен.
Заместительная терапия: используются препараты щитовидной железы КРС, или, чаще — синтетические тиреоидные гормоны (тиреоидин, трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте, тиреокомб).

щитовидной железы (интоксикация тиреоидными гормонами). Иногда используется термин гипертиреоз.
При

тиреотоксикозе в кровь поступает избыток гормонов щитовидной железы и усугубляются те эффекты, которые они вызывают в норме.

фаза)
Аденомы гипофиза

в крови (тироксина, трийодтиронина);
УЗИ щитовидной железы позволяет оценить размеры

железы и ее структуру, при ультразвуковом исследовании с помощью специального датчика оценивают и кровоток в железе (цветное доплеровское картирование);
Сцинтиграфия щитовидной железы: позволяет выявить, как работают различные отделы щитовидной железы (в том числе и узлы);
В ряде случаев может понадобиться проведение пункционной тонкоигольной биопсии щитовидной железы.

активность щитовидной железы. Как правило, лечение подобными препаратам противопоказано

беременным и кормящим женщинам. В течение года после лечения нужно предохраняться от беременности.
Хирургическое лечение особенно показано при узлах в щитовидной железе. Операция выполняется под наркозом. Удаляются узлы или часть железы. При современной технике выполнения операции шов практически не заметен. Работоспособность восстанавливается на 3-5 день.

недостаточностью антидиуретического гормона (вазопрессина) и характеризующееся полиурией и полидипсией.

заболевания
менингиты
энцефалиты
сифилис
аутоиммунные заболевания
сосудистые нарушения
краниофарингеома

аневризмы сосудов мозга.

увеличении объема выделяемой мочи до 5-6 литров в сутки,

повышенная жажда. Пациент вынужден выпивать такое же количество жидкости. Возникают ночные позывы на мочеиспускание и связанное с этим нарушение сна, утомляемость. Пациенты обычно предпочитают пить холодную, со льдом жидкость. Далее количество мочи может увеличиться до 20 литров.

похудание
уменьшение отделения слюны
растяжение и опущение желудка
Присоединяются симптомы

со стороны желудочно-кишечного тракта. Возникает растяжение мочевого пузыря. Появляется учащение сердечного ритма, снижение артериального давления. У новорожденных и детей первого года жизни состояние может быть тяжелым:
возникает необъяснимая рвота
повышение температуры тела
неврологические нарушения.

плотности мочи и отсутствии патологических изменений в мочевом осадке; отсутствии повышения

относительной плотности мочи при пробе с сухоядением: высокой осмолярности плазмы, положительной пробе с введением питуитрина и низком содержании при центральной форме заболевания антидиуретического гормона в плазме крови.
Прогноз для жизни благоприятный, однако случаи выздоровления наблюдаются редко.

заместительной терапии применяется синтетический аналог вазопрессина – адиуретин СД

или десмопрессин. Вводится он интраназально (через нос) два раза в день.
Есть препарат длительного действия – питрессин танат. Он применяется один раз в 3-5 дней.
При нефрогенном несахарном диабете назначаются тиазидные диуретики, препараты лития
Хлорпропамид, карбомазепин.

развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями)

недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

которые уничтожают клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин.
Диабет II типа
при

избыточной массе тела клетки перегружены питательными веществами и потеряли чувствительность к инсулину.

мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой

в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует
Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
Полифагия — постоянный неутолимый голод.
Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных.

(вагинальный зуд)
сухость во рту
общая мышечная слабость
головная боль
воспалительные поражения кожи,

трудно поддающиеся лечению
нарушение зрения
наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.

в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на

литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л;
уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %;
в моче присутствует сахар;
в моче содержится ацетон (Ацетонурия).

Карбутамид, Хлорпропамид;
второй и третьей генерации — Глибенкламид, Глипизид, Гликлазид,

Гликвидон, Глимепирид.
Структурная формула метформина
Бигуаниды представляют собой производные гуанидина. Выделяют 2 основные группы.
диметилбигуаниды (метформин)
бутилбигуаниды (адебит, силубин)
Инсулинотерапия

коры надпочечников, хронический гипокортицизм) – эндокинная болезнь обусловленная разрушением

надпочечников или снижением их функции с возникающим в результате дефицитом гормонов надпочечников.

(в т.ч. гипофиза) т.е. все, что может привести и

приводит к резкому истончению коркового слоя (атрофии).

которая приводит к резкому уменьшению продукции кортикостероидных гормонов и

альдостерона. С дефицитом кортикостероидов связано развитие сердечно-сосудистых и желудочно-кишечных расстройств, адинамия, понижение сахара в крови натощак, спонтанная гипогликемия и ряд других нарушений функций органов и систем организма. Недостаток альдостерона вызывает нарушение солевого обмена, дегидротацию, гипотонию.

запоры, сменяющиеся поносами
Потеря веса
Боли в мышцах и в крестце
Понижение

температуры тела
Бессонница, угнетенное состояние
Половая слабость.

продукцией гипофизом АКТГ, который обладает меланоформной активностью и вызывает

повышенную секрецию меланоформного гормона (интермедина).
Гипотония, тахикардия, экстрасистолия

сахара, натрия, хлоридов и холестерина и повышение уровня калия

и альбуминов крови.
Наблюдаются альбуминурия и цилиндрурия, увеличенное выделение натрия и хлоридов, уменьшение выведения калия, мочевины и креатинина. Снижены содержание 17-оксикортикостероидов в крови, а также выделение 17-кетостероидов и 17-оксикортикостероидов с мочой.
Эндокринные расстройства выражаются в уменьшении оволосения тела и головы, понижении функции половых желез, уменьшении выделения с мочой стероидных гормонов, снижении реакции надпочечников на введение АКТГ, сглаженной форме гликемической кривой,

преднизолон)
Диета, бедная солями калия и богатая углеводами
В более тяжелых

случаях больной нуждается в постоянной заместительной гормональной терапии (кортизон, гидрокортизон, преднизолон).
минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон)