Презентация на тему Сердечно-легочная реанимация при асистолии

«систола») — прекращение деятельности сердца с исчезновением биоэлектрической активности.

на фоне полного благополучия и без всяких предшествующих нарушений

ритма свидетельствует о внезапном прекращении электрической возбудимости сердца в виде «короткого замыкания», чаще всего в результате острой ишемии, связанной с ИБС.
-Асистолия, наступающая после длительного периода (2—3 мин.) фибрилляции желудочков (ФЖ), вследствие истощения запасов высокоэргических фосфатов (аденозинтрифосфорная кислота, АТФ) в тканях сердца.

возбудимость.
При ФЖ возникают :
-беспорядочные,
-хаотические,
-быстро-циркулирующие электрические процессы

в проводящей системе сердца, что ведет к мгновенному прекращению коронарной перфузии.
Эндогенные запасы АТФ исчерпываются за несколько десятков секунд, а источники их возобновления в это время не функционируют.
Дефицит высокоэргических фосфатов (АТФ) еще больше нарушает работу сердца, включая деятельность водителя ритма и проведение электрических импульсов, в итоге сократительная способность миокарда утрачивается, и возникает его атония.

между синусовым узлом и предсердиями,
при отсутствии образования импульсов

в других очагах автоматизма.

Данное осложнение асистолии может возникать рефлекторно в результате раздражения блуждающих нервов при исходно повышенном их тонусе, особенно на фоне заболеваний, сопровождающихся развитием гипоксии или гиперкапнии.

как кардиальные, так и некардиальные причины.
Заболевания сердца,

способные привести к остановке сердца:
1).ИБС:
острая и хроническая ишемия миокарда,
повреждение миокарда,
постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

синдром.
4). Хроническая ИБС.
К другим кардиальным причинам

относят:
1). Экссудативный перикардит (тампонада сердца и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).
2). Препятствие притоку или оттоку крови от сердца:
-внутрисердечный тромбоз,
-дисфункция протезированного клапана.

(например, при дифтерии, гриппе).
5). Инфекционный эндокардит.
6). Кардиомиопатии:

-гипертрофическая кардиомиопатия,
дилатационная кардиомиопатия,
алкогольная кардиопатия,
«сердце спортсмена».

(часто с развитием тампонады).
9). Прямая кардиостимуляция, катетеризация

полостей сердца, коронарография (асистолия - одно из возможных осложнений).

Циркуляторные:
-Гиповолемия, особенно вследствие кровопотери.
- Шок: анафилактический,

бактериальный или геморрагический.
-Напряженный пневмоторакс, особенно у больных с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на ИВЛ.
- Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
- Вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке).

Метаболические:
-Гиперекалиемия.
-Ацидоз.
- Переохлаждение (снижение температуры

тела ниже 28 °С).
-Острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе).
-Тампонада сердца при уремии.
- Гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленном выбросе в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

гликозидов,
-прием барбитуратов,
-средств для наркоза,
-наркотических анальгетиков,
-бета

-адреноблокаторов,
производных фенотиазина,
недегидропиридиновых антагонистов кальция,
препаратов, удлиняющих интервал Q–T (хинидин, дизопирамид).

электроимпульсной терапии при неадекватном использовании.
2). Асфиксия (в т.ч.

утопление).
3). Тяжелая бактериальная интоксикация, сепсис.
4). Цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения.
5). Модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

как острая, так и хроническая его ишемия,
-повреждение,
-постинфарктное

ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

В эксперименте выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

интерстициальный отёк и явления кардиосклероза.
На уровне субклеточных структур:
- Отмечены

нарушения Са 2+ связывающей способности.
-Снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином.
-Пролиферация митохондрий.

Расстройства сердечной деятельности зависят:
от концентрации ионов калия и кальция,

от их соотношения,
быстроты нарастания концентрации и клеточно-
внеклеточного градиента.

Быстрое нарастание концентрации
ионов калия в плазме и обеднение им клеток чаще приводит к
фибрилляции, а постепенное увеличение - к асистолии.

При остановке сердца на фоне гиперкалиемии исчезает:
-как электрическая активность сердца,
- так и его способность к
сокращениям.

способность к сокращению при сохранившейся
электрической активности сердца.

Под влиянием

гипокальциемии снижается ферментативная активность миозина,
катализирующего расщепление АТФ с освобождением энергии,
необходимой для сокращения мышц.

брадиаритмий и блокад проведения, (особенно опасна форма АВ-блокады III

степени, которая чаще развивается при обширном инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки )и ее летальность может достигать 80%.
Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

массивной кровопотере наступает постепенное угасание деятельности сердца.
-При гипоксии,

асфиксии и раздражении блуждающих нервов остановка сердца может произойти сразу.
-Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут .
-Некоторые больные погибают спустя какое-то время на фоне прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

использование ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано

остановкой или блокадой синусно-предсердного узла , сопровождаемый обычно нарушением функции проводящей системы.
-Воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов могут приводить к внезапной смерти у лиц без имевшихся ранее признаков заболевания сердца.
При церебро-васкулярных расстройствах внезапная остановка сердца опосредована :
-субарахноидальным кровоизлиянием,
-внезапным изменением внутричерепного давления ,
-поражением ствола мозга.

,
-могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, изредка бывает перелом

шейных позвонков.
При утоплении:
вода может сразу залить трахеобронхиальное дерево, выключая альвеолы из функции оксигенации крови;
первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

вследствие недостаточной атропинизации больного,
асистолия как результат кардиотоксического действия барбитуратов,

выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).
При травматическом шоке ведущую роль играет кровопотеря:
-первичные расстройства газообмена (травмы груди),
-интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения),
-выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

смерть - обратимый этап умирания.

Она характеризуется внешними признаками

смерти организма:
-отсутствие сердечных сокращений,
-самостоятельного дыхания ,
- любых нервно-рефлекторных реакций на внешние воздействия.

на фоне отсутствующего кровообращения могут продолжаться :
агональные вдохи -

характерные редкие, короткие, глубокие судорожные дыхательные движения, иногда с участием скелетных мышц.
Дыхательные движения могут быть :
слабыми,
низкой амплитуды;
в обоих случаях эффективность внешнего дыхания снижена.

расширению зрачков,
редким поверхностным дыхательным движениям.
Даже слабые сердечные

сокращения не в состоянии обеспечить адекватное кровообращение на периферии!

Нельзя тратить драгоценное время на прикладывание ко рту и носу зеркала, блестящих, металлических и легких предметов!

отсутствие пульса на сонной и бедренной артериях.
Диагностика остановки

сердца должна быть предельно быстрой!
Клетки коры мозга очень чувствительны к гипоксии. Если в течение 3-5 мин не возобновлены кровообращение и дыхание, наступают необратимые изменения в коре головного мозга.

Даже если удается восстановить сердечную деятельность, больной умирает от отека мозга или повторной остановки сердца.

фибриллярные осцилляции постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды,
-моно- и

биполярные комплексы с отсутствием дифференцировки между начальной (комплексы QRS) и конечной (зубец Т) частями,
-могут также отмечаться более координированные редкие (25-40 в минуту) деформированные, уширенные комплексы QRS.

сердечно-легочной реанимации!
На специализированном этапе :
1). для обеспечения оптимальной вентиляции

легких производят интубацию трахеи,
2). налаживают доступ к центральной — яремной либо подключичной — или периферической вене
Через которую вводят в виде болюса 1 мг адреналина гидрохлорида (1 мг в/в каждые 3—5 мин) и атропин (1 мг в/в каждые 3—5 мин до общей дозы не более 0,04 мг/кг).

по следующим схемам:
-Адреналин 2—5 мг в/в струйно

быстро каждые 3—5 минут.
Возрастающие дозы:
-Адреналин 1—3—5 мг в/в струйно быстро с интервалами в 3 минут.
Высокие дозы:
- Адреналин 0,1 мг/кг в/в струйно быстро каждые 3—5 минут.

быстро!
При использовании периферической вены препараты смешиваются с 20 мл

изотонического раствора натрия хлорида.
При отсутствии венозного доступа адреналин (а также атропин , лидокаин) могут вводиться в трахею в удвоенной дозе в 10 мл изотонического раствора.
Внутрисердечные инъекции допустимы только в исключительных случаях, при абсолютной невозможности использовать другие пути введения.

можно более раннее проведение:
-эндокардиальной,
-чрескожной или чреспищеводной электрокардиостимуляции .

Кардиостимуляция перспективна:
при остром инфаркте миокарда,
грубых нарушениях сердечного ритма,
поражении проводящей системы сердца
при неадекватном уровне кровообращения.

нет признаков их эффективности, отсутствует :
-сознание,
спонтанное дыхание,
электрическая активность

сердца,
максимально расширены зрачки без реакции на свет.
После успешной сердечно-легочной реанимации больного помещают в блок интенсивной терапии (БИТ).
В БИТе следят за:
ЭКГ,
гемодинамикой,
дыханием,
уровнем электролитов,
ОЦК.
Выявленные нарушения корректируют !