Презентация на тему Ишемические поражения мозга у детей

инсультом)
ежегодно происходит около 450 тысяч инсультов
летальность от инсультов

достигает 30%
около 10% остаются тяжелыми инвалидами

патологии:

3-5%
Бадалян Л.О., 1984;
Трошин В.М., 1996

8-10%
Banker Q.,1992

комитета по инсультам)
1,2 на 100000
(Solomon G.,1988; Broderick J.,1993)

1% всех

больных, госпитализированных в неврологические отделения
(Чучин М.Ю., 1999)

гемодинамики у детей
аномалии сосудистой системы
патология сердца и нарушения его

деятельности
инфекционные и аллергические васкулиты
токсические поражения сосудов мозга
болезни с симптоматической артериальной гипертензией

склероз, нейрофиброматоз и др.)
митохондриальная энцефалопатия (MELAS)
эмболии инородными телами
болезни крови

травматические поражения сосудов мозга и его оболочек

аномалии пре- и церебральных сосудов
иные причины

и ангиографических исследований)
мешотчатые аневризмы мозговых сосудов - 0,1-0,7 %

(до 3%)
артерио-венозные мальформации - 6-40%, в структуре всех мозговых аневризм - 28%
аплазия (гипоплазия) позвоночных артерий (3 - 10 % случаев)
(Самотокин Б.А., Хилько В.А., 1973; Никитин Ю.М., Труханова А.И. 1998; S. Tokashima, L. Becker 1980)

общей популяции, из них 0,4 % - у

детей (по данным ангиографии)
(Weibel J., Fields W., 1965)

5% от общего числа обследуемых и у 24% пациентов при наличии симптомов атеросклеротического поражения СА (по данным ангиографии)
(Zanetti P.P., Rosa G. et al., 1997)
38% в отобранной группе взрослых пациентов (100 человек), без признаков атеросклероза сонных артерий, не страдающих диабетом и АГ (по данным дуплексного сканирования)
(Macchi C., Gulisano M., et al., 1997)

учащихся школ-гимназий (6-17 лет)
УЗДГ, ТКД
Методы

СМА, АВМ)

детей (6-14 лет) с мигренью
и мигренеподобной головной болью

(n=152)

дуплексное сканирование,
МР- и рентгеновская ангиография

Методы

сосудов

единичные и множественные дисплазии прецеребральных артерий

(С- S-деформации, кинкинг, койлинг )
дисплазии ПА (гипоплазия ПА, аномалия

вхождения ПА на уровне С4-С5,, деформация ПА во 2-ом сегменте)
сочетанная патология СА и ПА

множественные ; единичные

с преходящим очаговым дефицитом
мигренеподобные головные боли
двусторонние, различного

характера, интенсивности и продолжительности
высокой частоты (от 1-3 приступов в неделю до ежедневных)
без или с вегетативными симптомами, фото-, фонофобией

сонных артерий выполнена резекция патологической деформации сонных артерий с

реимплантацией в старое русло (клиника ангиохирургии МОНИКИ, проф. Казанчян П.О.). У всех пациентов в раннем и позднем послеоперационном периоде отмечено прекращение или значительное урежение цефалгий. При контрольном проведении дуплексного сканирования нарушений церебрального кровотока не выявлено.

мес до 2 лет выявлено полное или частичное нивелирование

С- и S- образных деформаций, дисплазий типа kinking по мере роста детей, что сопровождалось изменением паттерна головных болей либо их прекращением (7 пациентов)

ВСАd на расстоянии 3 см от устья двойной перегиб

(ЛСК- 256см/сек) ВСАs:S-деформация (ЛСК-183 см/сек). ПА: функциональная гипоплазия ПАd, ПАs – на уровне 3-й порции деформирована по типу неполной петли
08.10.01 ДС+ЦК БЦА: ВСАs - S-деформация с незнач. Нарушением гемодинамики (psv-146см/сек). ВСАd - S- деформация с выраженным нарушением гемодинамики (psv-226см/сек)
22.10.02 ДС+ ЦК БЦА: ВСАs – С-деформация без нарушений гемодинамики.   ВСАd – С-деформация с умеренным нарушением гемодинамики (psv-185см/сек)

ряде случаев могут служить, по-видимому, основной причиной цефалгий; отягощать

клинические проявления цереброваскулярной патологии регуляторного характера (мигрень, ВСД) и системных сосудистых заболеваний
Ангиодисплазии могут служить, вероятно, основой для развития преходящего очагового дефицита (аура) при приступе мигрени

Полученные данные позволяют обсуждать вопрос о внесении корректив в критерии диагностики мигрени
больным мигренью всех возрастных групп показано неинвазивное ангиологическое обследование


Ангиодисплазии могут осложниться ТИА, инсультами у детей, как правило, при множественных пороках развития сердечно-сосудистой системы; либо при появлении иных факторов риска нарушения гемодинамики, спектр и частота которых увеличиваются с возрастом (АГ, атеросклероз и пр.)

Инфаркт мозга в области левого полушария мозжечка и

прилежащих отделах моста. Гипоплазия правой позвоночной артерии. Артериальная гипертензия.

в круге Захарченко

Захарченко (один из вариантов синдрома Унтерхарншейдта)
повторные эпизоды выключения

сознания на несколько минут при позиционных изменениях головы
падение
утрата постурального тонуса
аномалии положения позвоночных артерий (вхождение позвоночных артерий в канал поперечных отростков на уровне С4-С5 позвонков)

Б. ТИА в вертебрально-базилярном бассейне
вестибулярные расстройства
зрительные нарушения
С- и S- деформации обеих ВСА
S- деформация ВСАd+ гипоплазия ПАd
В. ТИА в каротидных бассейнах
сенсорный дефицит (брахиофациальный тип)
двигательный дефицит (брахиофациальный тип)
двусторонние S-деформации ВСА
гипоплазия ПА, АВМ

деформации, аномалии отхождения МАГ, АВМ и др.)

единичные дисплазии (гипоплазия

ВСА, СМА, C- и S- извитости ВСА)

аппарата сердца)
с ПМК I-II ст., нарушениями ритма

сердца
с-м WPW, гипертрофическая кардиомиопатия
болезнь Мойя-Мойя
болезнь Штурге-Вебера

в зонах смежной васкуляризации и бассейнах “конечного луга”
небольшая величина

зон ишемии
множественные очаги (1/5 случаев)
преобладание очагового дефицита над общемозговыми нарушениями
обратимый неврологической дефицит («малый инсульт») в большинстве случаев

бассейне левой передней мозговой артерии. Гипоплазия ВСАs. ПМК I

ст. Нарушение циркадного ритма сердца.

Гипоплазия ВСАs с образованием развитого каротидно-офтальмического анастомоза

При проведении правосторонней каротидной ангиографии контрастируется СМАs и ПМАs

(Фуа) - петлеобразный изгиб ВСА при входе в кавернозный синус
Нейропатия

глазодвигательного нерва (наружная и внутренняя офтальмоплегия) - гемодинамически значимая петлеобразная деформация в зоне сифона правой внутренней сонной артерии

клапана
неправильный рост зубов
неправильный прикус
грыжи
аритмии сердца
деформации грудной клетки, позвоночника
плоскостопие
миопия

С.И., 1996)
от 1:5 000 до 1: 560 000 (Steinmann

B., et al., 1993)
Пролапс митрального клапана:
1,8-22,2% во взрослой популяции (Alpert M., 1993; Barlow J.R.,1992)
Аномально расположенные хорды:
4,1-17,1%населения (Cangelosi M., Russo R. et al., 1989)
С-м Марфана:
1:10 000 населения (Pyeritz R.E.,1993)

Распространенность дисплазий соединительной ткани

прецеребральных сосудов
и 24 родственника 1 степени родства
дуплексное

сканирование, 2D ТКД,
МР- и рентгеновская ангиография,
клинико-генетическое консультирование

Методы

и 24 родственника 1 степени родства
пробанды
родственники
Гипоплазия ПА
1

С- и S-деформации ВСА , гипоплазия ПА, аномалия Кимерли

мигренеподобные цефалгии, частые ТИА в ВБС, ПМК, дополнительная хорда митрального клапана

S-деформация ВСАd
артериальная гипотензия
Мигренеподобные цефалгии с детства

дисплазий соединительной ткани

кровоточивости и кровоизлияниям

Основные признаки с-ма Элерса-Данлоса

кишечника и/или матки
Обширные кровоизлияния
Характерный фенотип (узкий нос, тонкие губы,

натянутая кожа, впавшие щеки и экзофтальм)

С-м Элерса-Данлоса (IV-васкулярный тип) нарушение синтеза коллагена III типа, кодируемого парой генов COL 3А1

мышц
косолапость
варикозное расширение вен с ранней манифестацией
Артерио-венозные каротидно-венозные фистулы
Пневмоторакс

или пневмогидроторакс
Атрофия десневого края
Положительный семейный анамнез (случаи внезапной смерти у близких родственников)
у 50% б-ных с аневризмами МАГ -дефицит коллагена III типа (Pope F.M. Et.al., 1981; Neil-Dwyer G. et.al., 1983)

С-м Элерса-Данлоса (IV-васкулярный тип)

Ангиохирургическая коррекция
2. Нейрометаболическая терапия
Активаторы метаболизма (пентоксифиллин):

вазонит
флекситал
трентал
Препараты смешанного действия:
инстенон
Гинкго Билоба (билобил)
Антиоксиданты:
берлитион
тиоктацид
мексидол
Церебральные вазодилятаторы (кавинтон)
Пирролидоновые ноотропы (луцетам)
Холинэргические ноотропы (глиатилин)
ГАМК-эргические препараты (глицин, пикамилон)
3. Вегетостабилизирующая терапия
Седативные препараты (дормиплант, ново-пассит и др.)
Транквилизаторы (грандаксин, фенибут, клоназепам)
Малые нейролептики, антидепрессанты