Презентация на тему Ишемический инфаркт мозга

третьей по частоте причиной смерти, а также одной из

распространенных причин госпитализации и длительной инвалидизации больных.

10–12% всех случаев смерти связаны с инсультом

24% больных умирают в течение 1-го месяца после развития инсульта, примерно 42% – в течение 1-го года

треть больных, перенесших инсульт, остаются неспособными к самообслуживанию

Патологическая извитость

сонной артерии (исследование выполнено через 47 ч от начала

заболевания): а - МРТ головного мозга (аксиальная плоскость, срез на уровне полушарий мозга, Т2 TIPM-взвешенное изображение): визуализируется большой гиперинтенсивный очаг инфаркта, занимающий все правое полушарие большого мозга и переднюю часть лобной области противоположного полушария (показано стрелкой); б - МРА магистральных сосудов головного мозга: выявлена окклюзия правой внутренней сонной артерии, о чем свидетельствует отсутствие MP-сигнала (показано тонкой стрелкой), левая внутренняя сонная артерия определяется четко (показано толстой стрелкой)

артерии характеризуется спастическим гемипарезом противоположных конечностей с преимущественным развитием пареза

в проксимальном отделе руки и дистальном отделе ноги. Может отмечаться задержка мочи. Из патологических стопных рефлексов с большим постоянством вызываются рефлексы сгибательного типа - Россолимо, Бехтерева, а также наблюдаются хватательный рефлекс и рефлексы орального автоматизма. Иногда обнаруживаются негрубые расстройства чувствительности на парализованной ноге. Вследствие ишемии дополнительной речевой зоны на медиальной поверхности полушария возможно развитие дизартрии, афонии и моторной афазии.

обширный инфаркт, приводящий к развитию гемиплегии, гемигипестезии в противоположных

очагу инфаркта конечностях и гемианопсии. При поражении левой средней мозговой артерии, т. е. при левополушарной локализации инфаркта, развивается афазия, чаще тотальная, при правополушарных инфарктах в зоне васкуляризации правой средней мозговой артерии наблюдается анозогнозия (неосознавание дефекта, игнорирование паралича и пр.).

чувствительные расстройства, дефекты полей зрения.

начала инсульта (Т2-взвешенное изображение, аксиальная плоскость): двусторонний таламический инфаркт;

на уровне подкорковых структур визуализируются симметричные (больше справа) гиперинтенсивные большие светлые участки в таламусе (показано стрелками), которые отвечают ишемическому инфаркту
2. МРТ головного мозга больного через 24 ч от начала заболевания (Т2ТИРМ-взвешенное изображение): симметрично с обеих сторон визуализируются большие гиперинтенсивные очаги инфаркта в медио-височно-затылочных областях головного мозга (показано стрелками)

поражение 7 пары ЧН, контрлатеральные чувствительные расстройства
Задняя нижняя мозжечковая

артерия – латеральный медуллярный синдром Валленберга, с.Бернара-Горнера, поражение каудальной группы ЧН, чувствительные расстройства, тошнота, рвота, головная боль, атаксия в конечностях.

синдрома и мозжечковых симптомов. Окклюзия основной артерии приводит к развитию

обширного инфаркта с симптомами поражения моста мозга, мозжечка, среднего мозга и гипоталамуса, а иногда и корковыми симптомами со стороны затылочных долей мозга.

М-эха сигнала. Однако при обширных инфарктах в связи с

развитием отека и смещением ствола мозга могут наблюдаться смещения М-эха уже к концу первых суток с момента развития инфаркта.

выраженные стенозы магистральных артерий головы. 
На ЭЭГ выявляются межполушарная асимметрия

и иногда очаг патологической активности. 
 Важную информацию дает ангиография, которая выявляет у больных инфарктом мозга наличие или отсутствие окклюзирующего и стенозирующего процессов в экстра- и интракраниальных сосудах головного мозга, а также функционирующие пути коллатерального кровообращения. 

мозговой артерии в области устья)

ткани уже через 6-7 ч после развития инсульта.
ПЭТ может

намного раньше, по сравнению с КТ и МРТ, выявлять нарушения перфузии и метаболизма мозговой ткани. Установлено, что не кровоток, а метаболизм является решающим в оценке степени ишемического поражения головного мозга.

большой зоне ишемии (например, при окклюзии ВСА или высокой

окклюзии СМА) уже спустя 3 ч на КТ можно наблюдать ранние признаки инфаркта, к которым относят:
симптом гиперденсивности,
симптом точки,
сглаженность субарахноидальных пространств и нарушение дифференцировки подкорковых ганглиев (хвостатого, лентикулярного ядер).

А тромб, как известно, на КТ имеет более высокую

плотность, чем текущая кровь
Аналогичную природу имеет симптом точки, отличие заключается лишь в тангенциальном сечении тромбированного сосуда. Нарушение дифференцировки подкорковых ганглиев можно заметить, сравнивая сторону предполагаемого инфар- кта со здоровой стороной. Цитотоксический отек в сером веществе сопровождается едва заметным снижением его плотности уже в первые часы инсульта

области ишемии и является следствием отека извилин в зоне

поражения.

выполненной по стандартному протоколу, изменения чаще не обнаруживаются. И

все-таки при наличии гемипареза отсутствие находок на КТ является весьма ценным диагностическим критерием в пользу ишемии, поскольку при этом уверенно исключается геморрагический инфаркт.

последовательностях, изменения в паренхиме мозга в первые часы инфаркта

могут быть также не видны.
Однако, применяя импульсную последовательность Т2/FLAIR, изменения в паренхиме можно наблюдать спустя 3 ч, а при обширных инфарктах на Т1/SE- изображениях отчетливее становится заметным цитотоксический отек, проявляющийся сглаженностью борозд.
В последовательностях SE и FLAIR можно увидеть повышение интенсивности сигнала от просвета магистральной артерии, участвующей в кровоснабжении подвергшегося ишемии бассейна. Усиление сигнала обусловлено стазом крови или непосредственно самим тромботическим эмболом. Чаще этот симптом можно заметить в области сифона ВСА, реже – в области СМА

довольно долго - в течение всей острой и подострой

фаз ишемии. Поэтому для диагностики острейшей ишемии принято оценивать относительный коэффициент диффузии (ADC)

КС, содержащего гадолиний.
Контрастность ПВИ зависит от скорости

прохождения болюса КС через микроциркуляторное русло в ткани мозга и определяет эффект магнитной восприимчивости тканей

снижения ИКД в первые несколько дней

через несколько часов

черепные артерии и вены