Презентация на тему Диагностика заболеваний эндокринной системы. Диагностика сахарного диабета. Диагностика диффузно-токсического зоба

Цель лекции Обосновать

то, что:

5 % населения страдают явной и скрытой формами нарушения сахарного обмена. Известно также что скрытые формы сахарного диабета превышают явные формы в 4-5 раза.
Сахарный диабет явно проводит к развитию осложнений, ранней инвалидности.
Нарастают также заболевания щитовидной железы. Этому способствуют прогрессирующая недостаточность йода в окружающей среде, подверженность людей к острым и хроническим стрессам.

Рассматривается:


структура, регуляция, взаиморегуляция

эндокринной системы;
субъективная, объективная, лабораторная, инструментальная диагностика сахарного диабета;
развитие тиреотоксикоза, клиника, лабораторно-инструментальная диагностика диффузно-токсического зоба;

диагностика сахарного диабета;
диагностика гипергликемического, гипогликемического синдромов;
диагностика диффузно-токсического зоба

зобе

железа
паращитовидные железы
вилочковая железа (тимус)
надпочечники
половые железы
эндокринная часть

поджелудочной железы

железах и действующие на отдаленные от них места секреции

(дистанционность) и на метаболические процессы.
Гормоны участвуют в нервно – гуморальной регуляции жизнедеятельности организма и влияют по существу на все виды обмена веществ на органном, клеточном и субклеточном (молекулярном) уровне.

увеличении уровня периферического гормона происходит торможение секреции тропных гормонов

и наоборот.
Схема обратной связи предусматривает также опосредованное влияние периферического гормона на тропную функцию передней доли гипофиза через гипоталамус,переднюю долю гипофиза и периферическую эндокринную железу.

нарастанием уровня глюкозы в крови и выделением ее с

мочой. В последующем развивается нарушение белкового, жирового и других видов обмена.
В структуре эндокринных заболеваний СД занимает около 60-70%. По последним данным экспертов ВОЗ с учетом диагностированных случаев около 6% населения всего мира страдают СД.

В основе развития СД лежит абсолютный или относительный дефицит

инсулина.

Абсолютный дефицит, при котором снижены синтез, секреция и метаболизм, чаще носит наследственный характер. Наследственный дефицит может быть в любом звене в цепи биосинтеза инсулина: нарушения рибосомного аппарата, дефицит аминокислот, угнетение ферментной системы и перехода проинсулина в инсулин, повреждение цитолеммы, образование антител к В – клеткам панкреатических островков.
Относительный недостаток инсулина обусловлен внепанкреатическими причинами. Главные из них следующие: не активация инсулина (связывание его с белком, влияние гормональных и метаболических антагонистав инсулина), повышенное разрушение ферментами печени, снижение количества и чувствительности инсулиновых рецепторов в перидирических тканях, в первую очередь мышечной и жировой.

тип 2
а) при нормальной массе тела
б) при ожирении

синдромам:
Заболевания поджелудочной железы.
Заболевания гормональной этиологии.
Состояния, вызванные лекарственными средствами

и химическими веществами.
Изменение рецепторов инсулина.
Определенные генетические синдромы.
Смешанные состояния.

тела.
б) при ожирении.
в) при других состояниях и синдромах.

состояния в свою очередь связаны с понижением уровня сахара

и повышением уровня сахара в крови.
Гипогликемические – гипогликемическое состояние и коматозное состояние связанное с резким падением содержания сахара в крови, с последующим снижением гринлизации глюкозы мозговой тканью и гипоксией мозга.
Причины: передозировка сахаропонижающими препаратами, особенно глицерином, сульфанил амидными препаратами, нарушение диеты, алкогольная интоксикация, онкологические заболевания, заболевания желудочно–кишечного тракта, эндокринной системы (синдром Симмондса, Шиена, гипофизарный гипотиреоз, болезнь Аддисона, периоды беременности и лактации).

крови (оротолуидиновый, глюкозооксидазный, гексокиназный методы), Самоджи-Нельсона, аутоаналитический феррицианидин и

аутоаналитический неокупроинный методы. Глюкоза в крови определяется утром натощак, через 12-14 часового ночного голодания. У здоровых людей уровень глюкозы равен 3,3 – 5,5 ммоль/л.
Определение толерантности к глюкозе, т.е динамическое исследование уровня сахара в крови до и после углеводной нагрузки (75,0 гр. по рекомендации ВОЗ) – ТТГ. Целесообразным является определение гликемии через 1, 2, 3 часов после углеводной нагрузки.
Глюкозурия. При превышении конечного порога (8,88 – 9,44) максимальной способности почек сахар появляется в моче. Существуют качественные и количественные методы определения. Качественные методы: реактивы Ниландера, Гейнеса, реактивные полоски, глюкотеат, биооран, клинические т.д. количественные методы уровня глюкозурии позволяют определить урвень потери глюкозы.
Определение уровня ИРИ, С – пептида иммунологическими методами. У здоровых ИРИ в N – С – пептид.

тяжести, тяжелая с высокой гипергликемией выше 14 – 85,0

ммоль/л
Б). Детский, юношеский СД. Исхудание, склонность к кетозу.
В). Неэффективность других методов лечения.
Г). Тяжелая физическая работа, невозможность перехода на легкую работу.
Д). Инфекции, хирургические вмешательства, беременность.
Е). Тяжелое поражение почек, печени с последующим развитием их недостаточности.
Ж). Тяжелая полинейропатия.

различают:
А) Инсулины короткого действия (Су – инсулин - Актрапид)

действие начинаются через 20 – 30 минут до 1 часа, максимум действия 3 – 5 часов, продолжительность действия до 8 – 9 часов.
Б) Инсулин со средней продолжительностью действия: семиленте, ИИС. В таких видах инсулина пациент нуждается в 2х разовых введениях. Действие начинается через 1 – 2 часа, продолжительность 12 – 18 часов, максимум эффекта 4 – 6 часов.
В) Инсулин длительного действия: эффект начинается через 6 – 8 часов, максимум эффекта через 12 – 18 часов, продолжительность 24 – 30 часов.

зоб.



Этиология диффузно – токсического зоба: острые, хронические, психические травмы,

инфекционный фактор (грипп, ангина, хронический тонзиллит, скарлатина, энцефалит, ревматизм).
Патогенез: заболевание развивается как аутоиммуное заболевание гиперчувствительности замедленного типа. Кроме дисфункции ТТГ, имеет значение появление антител класса иммуноглобулинов, образующиеся в В-лимфоцитах при стимулирующем воздействии Т-лимфоцитов – ДДТС – длительно действующий тиреодный стимулятор – LATS - фактор

не пальпируется.
1 ст. – железа пальпируется, особенно перешеек.
2 ст.

– увеличенная щитовидная железа видна на глаз при глотании.
3 ст. – увеличенная щитовидная железа заметна при осмотре.
4 ст. – изменение конфигурации шеи.
5 ст. – зоб очень больших размеров.

функции щитовидной железы. Этиология
Первичный гипотиреоз: недоразвитие или отсутствие биосинтеза

тиреоидных гормонов: опухоли, воспалительные заболевания – тиреодит, струлит, облучение рентгеновскими лучами, после лечения радиоактивным йодом, длительный прием тиреостатических препаратов, аутогенных заболеваний щитовидной железы.
Вторичный гипотиреоз развивается в результате удаления или поражения гипофиза.
Третичный гипотиреоз развивается при поражениях гипоталамической области

место отводится воздействию циркулирующих аутоантител к ткани щитовидной железы.

Вследствие нарастания антител происходит реакция с клеточными антигенами в ткани щитовидной железы с последующим нарастанием деструктивных и пролиферативных процессов. В итоге снижается продукция тиреоидных гормонов

тироксина, трийодтиронина.
СБЙ – с йодом связанный белок.
Радиоактивные методы исследования.

Накопление радиоактивного йода в щитовидной железе исследуют в динамике 2, 4, 6, 8, 24, 48 часов, при амбулаторных исследованиях 2, 4, 6 и 24 часа.

Раздаточный материал
Тема: «Диагностика сахарного диабета»