Слайд 4
Сотрясение головного мозга
Это самое легкое диффузное поражение головного
мозга, при котором отсутствуют макроструктурные изменения. Незначительные изменения в
мозговой ткани можно выявить лишь при ее гистологическом исследовании и при проведении электронной микроскопии;
Сотрясения головного мозга составляют до 80% закрытых ЧМТ.
Слайд 5
Сотрясение головного мозга
Неврологический статус:
Характерно выключение сознания на период
от нескольких секунд до нескольких минут;
После восстановления сознания может
быть ретроградная После восстановления сознания может быть ретроградная или антероградная амнезия на короткий период времени;
Как правило, пострадавший жалуется на головную боль, головокружение, шум в ушах, общую слабость,
Выявляется мелкоамплитудный нистагм,
ослабление конвергенции глазных яблок,
незначительная анизорефлексия,
легкие менингеальные симптомы, исчезающие в течение первых 3-7 дней,
Повреждений костей черепа нет,
Давление церебро-спинальной жидкости (ЦСЖ) и ее состав без патологических изменений
Слайд 6
Ретроградная амнезия –
это потеря памяти на события, предшествующие
расстройству сознания
Слайд 7
Антероградная амнезия –
это потеря памяти на события,
происшедшие непосредственно после окончания состояния расстройства сознания
Слайд 9
Ушибы головного мозга
Отличаются от сотрясений наличием макроструктурных изменений
вещества головного мозга, имеющих обычно очаговый характер;
Наблюдается у 10-15%
пострадавших с ЧМТ;
В клинической картине отмечается сочетание общемозговых и очаговых симптомов
Слайд 10
Классификация ушибов головного мозга:
По механизму травмы:
- ударные,
- противоударные;
По
степени тяжести:
легкой степени тяжести,
средней степени тяжести,
тяжелые ушибы мозга
Слайд 11
Ушиб мозга легкой степени тяжести
Клинические проявления:
Наблюдается выключение сознания
после получения травмы на несколько десятков минут;
Типичные жалобы пострадавшего
на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, иногда повторную;
Может быть ретро- или антероградная амнезия;
Патологические нарушения со стороны жизненно важных функций не выявляются;
Возможна умеренная тахикардия или брадикардия, незначительное повышение артериального давления
Слайд 12
Ушиб мозга легкой степени тяжести
Неврологический статус:
Клонический нистагм,
Легкая анизокория
(разница величины зрачков левого и правого глаза),
Легкие и умеренные
центральные гемипарезы,
Менингеальные симптомы, регрессирующие через 2-3 недели,
Ликворное давление умеренно повышено,
Возможны переломы костей свода черепа, субарахноидальное кровоизлияние
Слайд 13
Ушиб мозга средней степени тяжести
Отмечается у 8-10% пострадавших
с ЧМТ
Слайд 14
Ушиб мозга средней степени тяжести
Клинические проявления:
Период выключения сознания
после получения травмы длится от нескольких десятков минут до
нескольких часов;
Характерна ретро- и антероградная амнезия;
Сильная головная боль;
Многократная рвота;
Менингеальные симптомы;
Могут быть преходящие расстройства жизненно важных функций в виде брадикардии до 40-50 уд/мин или тахикардии до 120 уд/мин, повышение АД до 180/110 мм рт. ст., тахипноэ до 30 в минуту, повышение температуры тела до субфебрильных цифр
Слайд 15
Ушиб мозга средней степени тяжести
Неврологический статус:
Наблюдается очаговая симптоматика,
которая определяется локализацией ушиба мозга,
Отмечается диссоциация менингеальных и сухожильных
рефлексов по оси тела,
Характерны зрачковые и глазодвигательные нарушения,
Центральные гемипарезы,
Расстройства чувствительности,
Нарушения речи,
Ликворное давление повышено,
Часто наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, может быть выраженное субарахноидальное кровоизлияние
Слайд 16
Ушиб мозга тяжелой степени
отмечается у 5-7% пострадавших
с ЧМТ
Слайд 17
Ушиб мозга тяжелой степени
Клинические проявления:
Характеризуется длительным (от нескольких
часов до нескольких недель) и глубоким (от сопора до
комы) нарушением сознания;
Выявляется грубое нарушение витальных функций: тахи- или брадикардия, артериальная гипо- или гипертензия;
В неврологическом статусе: грубая очаговая симптоматика как со стороны полушарий, так и со стороны ствола мозга (анизокория, нистагм, плавающий взор, нарушения глотания, парезы и параличи конечностей, атония или гипертонус мышц и т.д.)
Слайд 18
Ушиб мозга тяжелой степени
У 70% больных диагностируются переломы
основания черепа, что предрасполагает к развитию шоковых реакций и
воспалительных осложнений со стороны оболочек и вещества головного мозга.
Наиболее частая (до 51%) локализация переломов основания черепа - средняя черепная ямка. Такие переломы сопровождаются отореей. В заушной области появляются гематомы.
Симптом отогематоликвореи – характерен для перелома средней черепной ямки
www.medicina-online.ru
Слайд 19
Оторея –
истечение церебро-спинальной жидкости из наружного слухового прохода
Слайд 20
Ушиб мозга тяжелой степени
При переломе пирамиды височной кости
Страдают лицевой (VII пара) и преддверно-улитковый (VIII пара) нервы;
Очаговая
симптоматика обусловлена поражением лобной и височной долей, выявляются афатические и психические расстройства, контрлатеральная гомонимная гемианопсия;
Наблюдается оторея
Слайд 21
Ушиб мозга тяжелой степени
Перелом передней черепной ямки встречается
в 20% случаев. Для него характерно
одно- или двусторонний
экзофтальм,
симптом «очков»,
назорея,
нередки повреждения обонятельного, зрительного и глазодвигательных нервов,
расстройства психики
Слайд 22
Симптом «очков» -
кровоизлияние в периорбитальные ткани:
под кожу
век и под конъюнктиву
Слайд 23
Назорея –
истечение церебро-спинальной жидкости из носовой полости
Слайд 24
Особенности ушибов мозга у детей:
У 39% детей грудного
и раннего возраста отсутствует очаговая неврологическая симптоматика. Диагностика степени
повреждения мозга у них основывается на данных, полученных при рентгенологическом обследовании, нейросонографии, компьютерной томографии, лабораторном и биохимическом исследовании ЦСЖ. В ответ на ЧМТ любой тяжести появляется повышение уровня лактата и малонового диальдегида в ЦСЖ. Чем тяжелее травма, тем выше эти показатели.
Особенностью травматического повреждения мозга у детей является развитие ишемических и геморрагических очагов в подкорковой области. Это может протекать бессимптомно или проявиться очаговой неврологической симптоматикой.
Слайд 25
Переломы костей свода черепа
2/3 больных с тяжелой ЧМТ
имеют переломы
свода черепа
Линейные переломы свода черепа (трещины)
Вдавленные (компрессионные)
переломы
Расхождение швов черепа
Дырчатые переломы свода черепа
Огнестрельные переломы
Слайд 26
Переломы костей черепа у детей:
Частая патология у детей.
В раннем детском возрасте встречается в 80% случаев. Это
объясняется тонкостью костей черепа и отсутствием диплоического слоя в этом возрасте.
Чаще встречаются линейные переломы;
Линейные переломы могут сопровождаться нарушением целостности твердой мозговой оболочки, которая по линии формирующихся швов сращена с костями черепа. Это приводит к возникновению эпидурально-поднадкостничной гематомы, которая требует оперативного вмешательства.
Линейные переломы черепа в дальнейшем могут увеличиваться (растущие переломы) и приводить к стойкому дефекту кости. Это связано с повреждением твердой мозговой оболочки в момент перелома. Расширение просвета начинается через несколько недель после травмы. Примерно у половины детей возникают эпилептические припадки. В этих случаях показано хирургическое лечение с пластикой твердой мозговой оболочки и кости.
Слайд 28
Сдавление головного мозга
характеризуется жизненно опасным нарастанием общемозговых,
очаговых и стволовых нарушений
Слайд 29
По темпу сдавления мозга различают
Слайд 30
Острое сдавление головного мозга –
угрожающая клиническая манифестация наступает
в течение 24 часов после получения черепно-мозговой травмы
Слайд 31
Подострое сдавление головного мозга –
угрожающая клиническая манифестация
наступает
в течение 2-14 суток после травмы
Слайд 32
Хроническое сдавление головного мозга - угрожающая клиническая манифестация
наступает спустя 15 и более суток после получения ЧМТ
Слайд 33
Основные признаки компрессии мозга:
Нарушение сознания (сопор, кома),
Интенсивная головная
боль (если пациент в сознании),
Брадикардия,
Многократная рвота,
Психомоторное возбуждение,
Эпилептические припадки,
Тенденция к
артериальной гипертензии,
Вторичный дислокационный синдром,
Застойные диски зрительных нервов,
Различные очаговые неврологические симптомы, определяемые локализацией гематомы (анизокория, гемипарезы)
Слайд 34
Причины сдавления головного мозга:
Вдавленные переломы костей свода черепа,
Внутричерепные
гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые),
Очаги размозжения мозга,
Субдуральные гигромы
В половине случаев
имеет место сочетание различных причин компрессии мозга
Слайд 35
Особенности течения внутричерепных гематом у детей:
Течение внутричерепной гематомы
у ребенка может быть атипичным,
Эластичность мозга ребенка, широкие пути
ликворного и венозного оттока обеспечивают относительно легкую сжимаемость головного мозга и относительно высокую переносимость сжатия. Это приводит к длительному бессимптомному течению гематомы у детей.
Слайд 36
Эпидуральные гематомы:
Скопление крови между наружным и внутренним листками
твердой мозговой оболочки. В 75% случаев гематомы формируются в
зоне перелома костей черепа
Слайд 37
Классическая триада симптомов
эпидуральных гематом:
Слайд 38
www.domashniy-medic.ru
Анизокория
Слайд 39
Субдуральные гематомы:
Скопление крови между твердой мозговой оболочкой
и
арахноидальной оболочкой
Слайд 40
Субдуральные гематомы:
Клиническая картина:
Зависит от степени сопутствующего ушиба головного
мозга,
В тяжелых случаях с первых минут после травмы больной
впадает в коматозное состояние,
Светлый промежуток отсутствует,
Наблюдается расширение зрачка на стороне гематомы,
Возможна различная очаговая симптоматика,
На фоне тяжелого ушиба быстро нарастает дислокационный синдром
Слайд 41
Внутримозговые гематомы
проявляются угнетением сознания различной степени выраженности, расстройством
психики, центральными парезами
Слайд 42
Субдуральная гигрома
Скопление спинно-мозговой жидкости в субдуральном пространстве,
Клинически проявляется
как субдуральная гематома
Слайд 43
Диффузное аксональное повреждение
головного мозга (ДАП)
Механизм травмы:
резкое угловое или ротационное ускорение/замедление, во время которого происходит
натяжение и разрыв главным образом аксонов, входящих в состав белого вещества больших полушарий и проводящих путей в стволе мозга
Диагностика:
Наиболее информативна компьютерная томография головного мозга
Слайд 44
Диффузное аксональное повреждение
головного мозга (ДАП)
Клинические проявления:
Коматозное состояние
с признаками декортикации или децеребрации,
Лабильный мышечный тонус от диффузной
гипотонии до горметонии,
Стволовые симптомы: парез рефлекторного взора вверх, расхождение глазных яблок по вертикали или по горизонтали, двустороннее угнетение или выпадение реакций зрачков на свет, отсутствие окулоцефалического рефлекса,
Выявляются пирамидные и экстрапирамидные двигательные расстройства,
Выраженные вегетативные нарушения: грубые расстройства частоты и ритма дыхания, артериальная гипертензия, гипертермия, гипергидроз, гиперсаливация и др.
Слайд 45
Диффузное аксональное повреждение
головного мозга (ДАП)
Характерной особенностью клинического
течения ДАП является периодический переход из комы в транзиторное
или стойкое вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно или в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций).
Вегетативное состояние длится от нескольких суток до нескольких месяцев, являясь признаками функционального и /или анатомического разобщения коры с подкорковыми структурами больших полушарий и со стволом мозга.
Слайд 46
Диффузное аксональное повреждение (ДАП)
По мере выхода из вегетативного состояния появляются симптомы
выпадения:
Синдром паркинсонизма,
Атаксия,
Выраженная аспонтанность (безразличие к окружающим, отсутствие побуждений к какой-либо деятельности),
Нарушение памяти,
Слабоумие,
Грубые аффективные реакции (раздражительность, гнев, агрессия)
