Презентация на тему Ожирение у детей и подростков

заболеваний, связанных с избыточным накоплением жировой ткани в организме.









Избыточная

масса тела — состояние, при котором имеется избыточное накопление жировой ткани в организме и масса тела человека больше нормальной массы тела для этого возраста и пола

массы тела у детей. Согласно критериям ВОЗ, для оценки

дефицита массы тела, избытка массы тела и ожирения необходимо использовать ИМТ.


ИМТ, кг/м2 = Масса тела (кг) / Рост (м)2


Полученный результат оценивают по нормативам ИМТ, которые аналогично нормативам роста могут быть представлены в виде графиков или таблиц, построенных с указанием SDS или центилей.

- 2 (85–95-й центили)

Ожирение:
I степень – SDS

ИМТ = 2,0–2,5.
II степень – SDS ИМТ = 2,6–3,0.
III степень – SDS ИМТ = 3,1–3,9
Морбидное ожирение – SDS ИМТ ≥ 4,0.

Гипоталамическое ожирение вследствие опухолей, инсультов, травм (в том числе

медицинских вмешательств) гипоталамуса и головного мозга (краниофарингиомы и др.).
Болезнь и синдром Иценко – Кушинга (эндогенный гиперкортицизм).
Медикаментозный синдром Иценко – Кушинга (ятрогенный гиперкортицизм).
Моногенное ожирение (вследствие мутаций в генах лептина, рецептора лептина, рецептора меланокортина, проопиомеланокортина и т. п.).
Синдромальное ожирение (синдром Прадера – Вилли, синдром Лоренса – Муна – Барде – Бидля и т. п.).

ожирения.
Развивается при избыточном поступлении пищевых веществ и сниженном расходе

энергии. Такие
Дети обычно среднего или высокого роста.
Среди родственников часто распространено ожирение.
Характерно переедание, большой объем порций, избыток легкоусвояемых углеводов и жиров, питание перед сном и другие нарушения режима.
Малоподвижный образ жизни.

опухолей гипоталамуса и ствола мозга, лучевой терапией опухолей головного

мозга и гемобластозов, черепно-мозговой травмой или инсультом.
Настораживающие симптомы:
сочетание ожирения с задержкой роста
резкая прибавка массы тела за относительно короткий период
очаговая неврологическая симптоматика, выпадение полей зрения и т. п.

E24.0, E24.3, E27.0
патологически повышенная секреция гормонов коры надпочечников (глюкокортикоидов).

Болезнь Иценко – Кушинга – следствие избытка АКТГ, продуцируемого аденомой гипофиза.
Синдром Иценко – Кушинга - избыток глюкокортикоидов синтезируют объемные образования самих надпочечников.
Выраженная прибавка массы в короткие сроки,
Специфическое перераспределение подкожно-жировой клетчатки (круглое лицо, увеличенные щеки, «климактерический горбик», отложение подкожного жира на теле при относительно тонких конечностях).
Выражены стрии.
Типична задержка роста
Артериальная гипертензия

как побочный эффект приема глюкокортикоидов в высоких дозах при

лечении системных заболеваний соединительной ткани (например, ревматоидного артрита, склеродермии, дерматомиозита), тяжелом течениибронхиальной астмы и т. п.
Клинические проявления аналогичны другим видам гиперкортицизма.

из известных генов, участвующих в метаболических процессах (гены лептина,

рецептора лептина, рецепторов меланокортина 3-го и 4-го типов,проопиомеланокортина, проконвертазы 1-го типа, рецептора нейротрофиче-ского фактора – тропомиозин-связанной киназы В и др.).
Избыток массы тела формируется с первых месяцев жизни
Раннее развитие выраженного ожирения уже в дошкольном возрасте.
Распространенность крайне низкая.

для некоторых генетических синдромов – синдрома Прадера – Вилли,

синдрома Лоренса – Муна – Барде – Бидля, синдрома хрупкой Х-хромосомы (Мартина – Белл), синдрома Альстрема, синдрома Дауна и др.
Сочетание ожирения с типичными внешними проявлениями
Характерная неврологическая симптоматикой, патологией отдельных органов и т. п.

нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет);
нарушения жирового обмена (гиперхолестеринемия,

гипертриглице-ридемия и различные смешанные дислипидемии);
жировой гепатоз/стеатогепатит;
артериальная гипертензия;
нарушения менструального цикла у девочек (дисфункция яичников,синдром поликистозных яичников и др.);
патология опорно-двигательного аппарата;
психологические проблемы.

в котором началось развитие ожирения
Наследственность по ожирению, СД2 и

ССЗ
Динамика роста
Наличие неврологических жалоб
Осмотр
Рост, вес, От, SDS ИМТ
Характер распределения подкожной жировой клетчатки
АД
Наличие стрий, андрогензависимой дермопатии (акне, гирсутизм, жирная себорея)
Половое развиие
Фенотипические особенности синдромальных форм ожирения

ммоль/л, ТГ≥1,3 ммоль/л (до 10 лет), ТГ≥1,7 ммоль/л (старше

10 лет), ЛПВП≤0,9 ммоль (мальчики), ≤1,03 ммоль/л (девочки), ЛПНП≥3,0 ммоль/л
АСТ, АЛТ
ОГТТ
ИР (по показаниям): ИМ<2,6
(индекс Matsuda=10000/√ (ИРИ0 х Гл0 х ИРИсред х Глсред)
Гормональные исследования (по пок-м):
ТТГ, свТ4, кортизол, АКТГ, лептин, ПТГ, ИРФ-1, ПРЛ, ЛГ, ФСГ, тестостерон,
Альдостерон, ренин при АГ
Оценка АД
Оценка дневника питания и двигательной активности

по показаниям
Полисомнография
МРТ головного мозга
Оценка основного обмена (метаболографы)
Rg-графия кистей рук

(по показаниям)
Офтальмологическое обследование
Молекулярно-генетические исследования – при подозрении на моногенное ожирение и синдромальные формы
Консультации диетолога, врача ЛФК, психолога, невропатолога, кардиолога, ЛОР и др.

ожирением
Конституционально-экзогенное ожирение: модификация образа жизни, включающая гипокалорийную диету и

увеличение физической активности.
Гипоталамическое ожирение с трудом поддается диетотерапии. Комплексное лечение объемных образований головного мозга, которые могут приводить к развитию этого типа нарушений питания, не облегчает течения ожирения.
Болезнь и синдром Иценко – Кушинга: хирургическое, лучевое и химиотерапевтическое лечения в зависимости от причины заболевания. Масса тела нормализуется при снижении уровня глюкокортикоидов.
Медикаментозный синдром Иценко – Кушинга по тяжести проявлений зависит от дозы и длительности терапии глюкокортикоидами. Даже при соблюдении пациентами гипокалорийной диеты отмечается типичное для гиперкортицизма выраженное перераспределение подкожно-жировой клетчатки. При снижении дозы и отмене глюкокортикоидов наряду с ускорением роста снижается масса тела и исчезают внешние проявления синдрома.

ожирение с трудом поддается диетотерапии. Несмотря на известные молекулярно-генетические

дефекты, приводящие к развитию ожирения, патогенетическая терапия разработана лишь для дефицита лептина (в Российской Федерации соответствующий препарат не зарегистрирован).
Синдромальное ожирение также требует назначения диетотерапии. При синдроме Прадера – Вилли в случае назначения препаратов рГР для лечения задержки роста отмечается нормализация массы тела.
Для других синдромальных форм ожирения медикаментозная терапия не разработана.

Орлистат – ингибитор активности липазы, с 12 лет.
При сочетании ожирения с НТГ и/или гиперинсулинемией с 10-ти лет может быть рекомендован метформин в дозах 500-2000 мг/сут, разделенных на 2 приема.

лечении ожирения в детском возрасте снижение массы тела не

обязательно, достаточно ее стабилизации.
Необходима психологическая поддержка со стороны близких людей.
Воспитание осознанного отношения ребенка к правильному питанию и режиму физических нагрузок и самостоятельного выполнения рекомендаций.

расписанию (каждые 3–4 ч);
уменьшение размера порций;
ограничение потребления легкоусвояемых углеводов,

в том числе сладких напитков;
уменьшение содержания в пище жиров (детям старше 2 лет);
ежедневные физические нагрузки средней или высокой интенсивности (не менее 1 ч);
ограничение времени просмотра телевизора и компьютерных развлечений до 2 ч в день.

3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев:
Контроль роста,

веса, ИМТ, От, АД, биоимпедансометрия, Б/х, анализ дневника питания и физ. Активности, занятия с психологом, диетологом, врачом ЛФК
ОГТТ – 1 раз в год при исходной нормогликемии, 2 раза в год при нарушениях углеводного обмена
Липидограмма крови 2-3раза в год
ЭКГ, ЭхоКГ, СМАД 1-2 раза в год
УЗИ ОБП – 1-2 раза в год
УЗИ ОМТ – 1-2 раза в год по показаниям
Рентгенография кистей рук

с 3,5 до 10,5 лет скорость роста была нормальной,

ИМТ соответствовал ожирению. На фоне диетотерапии и занятий спортом в 7–8 лет отмечалась временная положительная динамика в виде тенденции к нормализации ИМТ, однако в 9,5 лет прогрессирование ожирения возобновилось.

Рис. График роста и индекса массы тела мальчика с конституционально-экзогенным ожирением. SD – стандартное отклонение

7 лет были в пределах нормальных значений. В 7

лет впервые выявлено ожирение. Одновременно с прогрессированием ожирения отмечено резкое снижение скорости роста. На основании сочетания задержки роста с прогрессирующим ожирением было заподозрено объемное образование головного мозга.

Рис. График роста и индекса массы тела мальчика с гипоталамическим ожирением
вследствие объемного образования головного мозга (краниофарингиома). SD – стандарт-
ное отклонение