Презентация на тему Кома. Коматозное состояние

сознания и нарушением всех анализаторов – двигательного, кожного, зрительного,

слухового, обонятельного и внутренних органов

Кома

(Боголепов Н.К.)

раздражения не могут привести больного в сознание.

степени утраты сознания и угнетения рефлексов.

- угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на

фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности;
сопор - глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведение больного из этого состояния на короткое время;
кома — полное выключение сознания, характерна «неразбудимость» — невозможность выведения больного из этого состояния с появлением каких-либо признаков психической активности.

раздражители сохранена; в ответ на них могут появиться сгибательные

и разгибательные движения дистонического характера. Защитные двигательные реакции не координированы. В ответ на боль пациент не открывает глаза, зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные угнетены, сухожильные вариабельны. Повышены рефлексы орального автоматизма и патологические рефлексы стопы.
II — глубокая кома: характеризуется отсутствием каких-либо реакций на любые внешние раздражители, разнообразными изменениями мышечного тонуса (от гормеотонии до диффузной гипотонии с диссоциацией по оси менингеальных симптомов в виде исчезновения ригидности затылка при сохраняющемся симптоме Кернига), снижением или отсутствием рефлексов без двустороннего мидриаза, сохранением спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных их нарушениях.
III - терминальная кома: двусторонний фиксированный мидриаз, диффузная мышечная атония, выраженные нарушения витальных функций, расстройства ритма и частоты дыхания, апноэ, резкая тахикардия, АД критическое или не определяется.

боль 2
На речь 3
Спонтанное 4

II. Ответ на болевой стимул:
Отсутствует 1
Сгибательная реакция 2
Разгибательная реакция 3
Отдергивание 4
Локализация раздражения 5
Выполнение

команды 6

III. Вербальный ответ:
Отсутствует 1
Нечленораздельные звуки 2
Непонятные слова 3
Спутанная речь 4
Ориентированность полная 5

из каждой подгруппы. 15 баллов соответствуют состоянию ясного сознания,

13—14 — оглушению, 9—12 — сопору, 4—8 — коме, 3 балла — смерти мозга.

Примечание. Корреляция между показателями шкалы Глазго и летальности при коме высоко достоверна. Количество баллов от 3 до 8 соответствует летальности 60%, от 9 до 12—2%, от 13 до 15 около 0 (Д. Р. Штульман, Н. К Яхно, 1995).

этой группе относят апоплексическую кому (при инсультах), апоплектиформную, эпилептическую,

травматическую (при черепно-мозговой травме) и кому при воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек.

нарушением метаболизма вследствие недостаточности синтеза гормонов (диабетическая, гипокортикоидная, гипотиреоидная,

гипопитуитарная кома), избыточной их продукции или передозировки лечебных гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая кома).

веществ.
Среди них самостоятельное значение имеют гипонатриемическая

кома при синдроме неадекватной продукции АДГ, хлоргидропеническая, развивающаяся у больных с упорной рвотой, в частности при стенозе привратника, и алиментарно-дистрофическая, или голодная, кома.

с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или

с нарушением транспорта кислорода при анемиях и тяжелых острых расстройствах кровообращения; респираторная (респираторно-центральная, респираторно-ацидотическая кома) или кома при дыхательной недостаточности, обусловленная гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вследствие значительных нарушений легочного газообмена.

при токсикоинфекциях, различных инфекционных заболеваниях, панкреатите, недостаточности печени и

почек (печеночная, уремическая кома) или с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях фосфорорганическими веществами, алкогольная, барбитуровая).

в развитии гипоксии мозга имеют расстройства микроциркуляции. Вследствие гипоксии

в клетках мозга нарушаются процессы окислительного фосфорилирова ния, снижаются содержание и использование АТФ и фосфокреатина, возрастает количество АДФ, аммиака, молочной кислоты.

и не должно составлять менее 70—60 мм рт. ст.

Более низкие параметры ЦПД ведут к снижению перфузии мозга и гибели нервных клеток.

развитие его цитотоксического отека. В связи с трудностью мониторирования

этих показателей некоторые авторы (Ф. Уолтере) реко мендуют в практической деятельности использо вать шкалу Глазго: 13-15 баллов соответствует ВЧД 20 мм рт. ст., менее 8 баллов — 30 мм рт. ст. и выше.

мозга и увеличение МК, объема интракраниальной крови и ВЧД

(так, при увеличении РаСО2 с 40 до 50 мм рт. ст. внутричерепной объем крови возрастает на 14 мл). Гипервентиляция ведет к снижению раСО2, что сопровождается сужением мозговых сосудов и сниже нием МК, объема внутричерепной крови и ВЧД (по данным некоторых исследователей, на 50% в течение 2-30 мин).

составляющих :
1.Мозг
2.Ликвор
3.Кровь
При увеличении любого из объемов возникает

неврологический дефицит
(острое повреждение головного мозга )

функций клеточных мембран на фоне общей гипоксии.

Вазогенный —

в результате поражения сосудистой


стенки, венозного застоя, морфофункциональных изменений


гематоэнцефалического барьера, транссудации плазмы в


периваскулярное пространство с накоплением жидкости в


интерстиции.



В клинике часто встречается сочетание цитотоксического

и вазогенного отеков, в связи с чем клиницисты нередко

придерживаются термина "отек — набухание".

ВИДЫ ОТЕКА МОЗГА

постепенным началом и продолжительной потерей сознания
Причина
Дифференциально-диагностические признаки
I. Мозговая патология

постепенным началом и продолжительной потерей сознания
Причина
Дифференциально-диагностические признаки

II. Метаболическая патология

постепенным началом и продолжительной потерей сознания
Причина
Дифференциально-диагностические признаки

III Интоксикация

положения тела, физическая нагрузка и т.д.
Время дня
Исходное положение тела:

стоя, сидя, лежа
Крик
Цвет кожи: бледность, гиперемия, цианоз
Пульс: частота, ритмичность, наполнение
Движения: судорожные или непроизвольные; локальные или общие
Травма при падении, непроизвольное мочеиспускание
Длительность припадка
Симптомы восстановления: головная боль, спутанность сознания, нарушение речи, парез и т.д.

сухая, гиперемированная, цианотичная, желтушная

Голова и лицо: наличие травм.

Глаза: конъюнктива

(кровоизлияние, желтуха), реакция зрачков на свет, глазное дно, отек диска, гипертоническая или диабетическая ретинопатия).

Нос и уши: выделение гноя, крови; ликворея; акроцианоз.

Язык: сухость, следы прикусывания или рубцы.

Дыхание: запах мочи, ацетона, алкоголя.

Шея: ригидность затылочных мышц, пульсация сонных артерий.

и позвоночника, и производить эвакуацию крайне осторожно.
После оказания неотложной

медицинской помощи при коме - госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии.

приподняты, моргание отсутствует, роговица высыхает. Для предупреждения осложнения -

закапывание физраствора или раствора альбуцида.
Необходимо наложение на роговицу влажных салфеток со cвоевременным повторным смачиванием для исключения их присыхания.

Обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватную вентиляцию (устранение обструкции,

интубация, ИВЛ).
2. Контроль и коррекция гемодинамики (катетеризацяя периферической или центральной вены, контроль центрального венозного давления (ЦВД), инфузионная и симптоматическая медикаментозная ИТ).
З. Немедленная госпитализация (при подозрении на отравление — промывание желудка).
4. Транспортировка коматозного больного на боку и/или с установкой воздуховода.

коматозном состоянии
Устойчивое боковое положение.
а — на правом

боку; б — положение оказывающего помощь; в — на левом боку

и кровообращения определяются, прежде всего, по частоте и особенностям

дыхания, наличию патологических типов дыхания, признакам нарушения проходимости дыхательных путей, результатам аускультации легких и сердца, частоте и наполнению пульса, высоте артериального давления (АД, ЧСС, ЧД, SatО2, КОС, гемоглобин (НЬ), гематокрит (Нb), гликемия; патологические типы дыхания: Чейн—Стокса, Куссмауля, Биота).

уровня сознания в динамике (для преемственности этапов оказания помощи

и прогнозирования исхода). Лучше всего для этих целей подходит шкала Глазго для оценки уровня сознания.
Для прогноза имеет значение также прогрессивный или регрессивный переход от стадии к стадии.
З. Установление причины комы по данным анамнеза.

направлено на выявление специфических для определенных ком проявлений.

очередь на оценку общих двигательных реакций, состояния зрачков и

глазных яблок, выявление симптомов раздражения мозговых оболочек.
Неблагоприятными прогностическими признаками при коме, выявляемыми при первичном осмотре, считаются:

тетрапарезы;
• длительный, резко выраженный горметонический

синдром;
• автоматические жестикуляции;
• возникновение аритмии на фоне тахикардии;
• угнетение мышечного тонуса и рефлексов;
• симптом «отвислой нижней челюсти
• распространение миоклонии.

на неспецифические (стандартные) и специфические.
К неспецифическим методам исследования больного

в коме относят:
• общий анализ крови и мочи;
• определение содержания сахара, мочевины, электролитов, креатинина, кальция и фосфатов в крови;
• определение активности ферментов сыворотки крови и других биохимических показателей функции печени;
• определение показателей КОС и осмолярности крови;
• ЭКГ и рентгенография грудной клетки.

обнаружить наличие различных ядов в крови, моче и желудочном

содержимом (барбитуратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, фосфорорганических соединений (ФОС), хлорирован­ных углеводородов, этилового спирта и его суррогатов, наркотиков), а также методы определения некоторых веществ, образующихся под действием яда (карбоксигемоглобин, метгемоглобин), и выявления в крови и промывных водах серебра при отравлении бледной поганкой.

(ЭЭГ), ультразвуковую энцефалоскопию, ангиографию, исследование глазного дна, люмбальную пункцию,

нейровизуализационные методы — компьютерную томографию (КТ), и магнитно-резонансную томографию.

языка можно исполь зовать воздуховод, ларенгиальную маску.
При гиповентиляции

или гипервентиля ционном синдроме, который чаще встре чается у больных с черепно-мозговой травмой, показана искусственная венти ляция легких.

ст
  АД ср. = (АДсист+2АДдиаст)/3

1/3(САД – ДАД) + ДАД.
АД в пределах 140/80-90 мм рт.ст.
Методы поддержания АД ср:
ИТТ
Симпатомиметики (дофамин, мезатон, норадреналин)

или др. осмоди уретиков. Маннитол повышает осмолярность крови и

соответственно по градиенту концентраций выводит избыточную воду из клеток мозга.
Назначение маннитола при вазогенном отёке может вызывать феномен отдачи. За счёт проникно вения через повреждённый ГЭБ в ткань мозга манни тол значительно повышает внутритканевую осмо лярность вызывая увеличение поступления жидкости и нарастание отёка.

глюкокортикоидов, которые уменьшают проницаемость ГЭБ и оказывают выра женный

лечебный эффект.

При цитотоксическом отёке мозга и ЧМТ глюко кортикоиды противопоказаны.

Осмотические диуретики
Массивная глюкокортикоидная терапия

?

УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ЛИКВОРА

Увеличение продукции
Снижение реасорбции

В норме объём ликвора:
желудочков мозга - 50 см3 спинномозгового канала -100 см3

Временный или постоянный ликворный дренаж Ингибиторы карбоангидразы

объем крови
150см3
Положение Фовлера
Дыхательная гимнастика
Оксигенотерапия •ИВЛ
ПОЯВЛЕНИЕ НОВОГО ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ОБЪЕМА
1. Гематома
2.Опухоль
3.

Абсцесс

Оперативное лечение

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

6,1 ммоль/л)

Инсулинотерапию лучше проводить в виде постоянной инфузии

уровне сахара крови менее 30 ммоль/л, доза инсулина 0,1

ЕД/кг, скорость введения 6-10 ЕД/час.
При уровне сахара крови более 30 ммоль/л, доза инсулина 0,2 ЕД/кг, скорость введения 12-16 ЕД/час.
Когда уровень гликемии снижается до 16 ммоль/л, доза инсулина составляет 4-6 ЕД/час.
Когда уровень гликемии снижается до 11-13 ммоль/л, переходят на п/к инъекции инсулина 4-6 ЕД каждые 2-4 часа.

Неотложная помощь при гипергликемической коме проводится под постоянным мониторингом уровня глюкозы крови, газов крови, ан. мочи на сахар и ацетон. Недопустимо критическое снижение уровня глюкозы крови, а также не рекомендуется снижать уровень глюкозы менее 10-12 ммоль/л.

диабета, лихорадочные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, инфаркт миокарда, избыточное

введение глюкозы, диуретиков.
Встречается чаще при сахарном диабете II типа у лиц старше 40 лет.

дегидратация.
Острая сосудистая недостаточность гиповолемического генеза.
Тромбозы сосудов.

припадки, судороги, нистагм, параличи.
Выраженная одышка, но дыхание Куссмауля и

запах ацетона не характерны.
Выраженная гипергликемия!
Диурез низкий, вплоть до анурии.
Выраженная глюкозурия без кетонемии.
Локальные отёки за счёт тромбозов вен.

0, 45% раствора натрия хлорида со скоростью 1л/час.
Инсулинотерапия в

стационаре.

связи со сложностью диагностики ком на догоспитальном этапе!

Промывание желудка до чистых промывных вод.
2. Водная нагрузка в

сочетании с форсированным диурезом.
3.Антидотом этилового спирта, т.е. ферментом, который напрямую расщепляет химическую структуру С2Н5ОН, является препарат метадоксил (5-10 мл препарата в разведении на 10-20 мл 0,9% NaCl в/в струйно, с последующим капельным введением 5 мл препарата на 200 мл физраствора ежечасно до полного восстановления больным ясного сознания). Кроме того, метадоксил обладает гепатопротекторным действием.