Презентация на тему Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия)

и методы исследования
Клинические симптомы
Данные дополнительных методов исследования
Понятие о злокачественной

и рефрактерной АГ
Гипертонический криз и его проявления

(эссенциальная артериальная гипертензия) – хроническое заболевание, основным проявлением которого

является синдром АГ, не связанной с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными причинами (вторичные АГ)

АГ. Распространение.
Под АГ понимают стойкое повышение Адс >140 мм

рт ст или Адд >90 мм рт ст, зарегистрированное не менее чем при 2-х врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по крайней мере дважды. АГ страдают 40% взрослого населения
Только 78% больных АГ знают о своём заболевании
Лишь 60% получают медикаментозное лечение
Эффективно лечатся 22% (у 17% женщин и у 5% мужчин, страдающих АГ АД удерживается на уровне ниже 140/90 мм. рт. ст.)
АГ укорачивает жизнь больного в среднем на 10-20 лет
При АГ поражаются органы мишени (сосуды, сердце, головной мозг, поражение почек, сетчатка глаз)

форм (соотношение первичной и вторичной АГ) артериальной гипертензии

– неизвестна (предрасполагающие факторы)
Семейная полигенная предрасположенность при наличии неблагоприятных факторов

внешней среды
Ожирение и гиперлипидемия
Избыточное потребление поваренной соли
Злоупотребление алкоголем
Курение
Пожилой возраст
Гиподинамия – способствует повышению реактивности СНС на стрессовые ситуации

Нарушение нейрогуморальной регуляции АД ЦНС, вследствие дезадаптации СС системы

к неблагоприятным воздействиям окружающей среды: гиперактивация СНС и РААС ведет к стимуляции A1 и В - рецепторов, что вызывает увеличение ударного объема крови, МОК, увеличение ОПСС, ишемизацию почек, задержку жидкости, натрия и увеличение ОЦК
2. Генетически обусловленное нарушение ионно – транспортной функции клеточных мембран, приводящей к перегрузке ионами Са и Na гладкомышечных клеток сосудов
3. Развитие метаболического синдрома, который стимулирует активность СНС и РААС
4. Дисфункция эндотелия, вследствие действия повреждающих факторов и снижения вазодилатирующих факторов (NO, простациклина, брадикинина и др.)
5. Структурные изменения стенки сосудов, вследствие гипертрофии стенки артерий под действием ангиотензина 2 на рецепторы АТ2

определяющие уровень АД
Увеличение сердечного выброса (минутного объема крови), вследствие

интенсификации работы сердца (МОК)
Повышение периферического сопротивления в связи увеличением тонуса сосудов (ОПСС)
Увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), вследствие задержки жидкости в организме
Сочетание увеличенного МОК и ОПСС, а также ОЦК

гиалиноз, атеросклероз, уменьшение функционирующих артериол, нарушение микроциркуляции крови
Сердце –

гипертрофия миокарда ЛЖ, развитие СН (диастолическая/систолическая дисфункция миокарда), коронарный атеросклероз (ИБС)
Головной мозг – изменения сосудов вызывают гипертоническую энцефалопатию, ТИА, ишемический и геморрагический инсульты
Почки – нефроангиопатия, нефросклероз - первично сморщенная почка и ХПН

методы исследования
Расспрос
Физикальное исследование
Лабораторно – инструментальное исследование (обязательные): измерение АД;

общий анализ крови, мочи; глюкоза крови; липидограмма; креатинин, СКФ, мочевая к-та; ЭКГ.
Лабораторно – инструментальное исследование (дополнительные): при поражении органов мишеней: рентгенография органов грудной клетки, ЭхоКГ, глазное дно мочевая к-та, калий, микроальбуминемия, УЗИ почек, надпочечников, брахиоцефальных, почечных артерий, СМАД.
Углубленное исследование – при вторичной гипертонии и осложнениях АГ: альдостерона, кортикостероидов, ренина, катехоламинов, оценка состояния сосудов мозга, миокарда, почек и крупных артерий, КТ и/или МРТ головного мозга, почек, надпочечников

АГ

Жалобы: головные боли, головокружение, сердцебиение, перебои в обл. сердца, боли в грудной клетке, одышка, нарушение зрения, утомляемость, шум, звон в ушах, периферические отёки, когнитивные нарушения (дисциркуляторная энцефалопатия)
Физикальные: гиперстенический тип телосложения, ожирение, гиперемия лица, иногда отеки нижних конечностей вследствие гиперактивации РААС

напряженный, увеличение границ относительной тупости влево и вниз, аортальная

конфигурация, верхушечный толчок разлитой, усиленный, иногда высокий; при аускультации: сначала усиленный 1 тон на верхушке, а потом ослабленный, акцент 2 тона над аортой, систолический шум на верхушке и на крупных сосудах, иногда патологический усиленный 4 тон и 3тон, признаки левожелудочковой СН

требований к измерению АД
АД измеряют в покое в сидячем

положении после 10 мин. отдыха
Перед измерением АД больной не должен использовать адреностимуляторы, в течении 30-60 мин перед измерением АД нельзя курить и употреблять напитки, содержащие кофеин.
Если давление на разных руках различно, то учитывают более высокие показатели.
При каждом врачебном осмотре АД измеряют дважды, а если разница между полученными результатами превышает 5 мм рт ст - трижды. Считать истинными самые низкие величины. Для подтверждения повышенного АД выполняется не менее двух измерений с интервалом между ними не менее недели
В случае если АД на руках повышено, необходимо определить АД на ногах.

АД. Показания для суточного мониторирования АД
Накачать воздух в манжету

на 20 мм. рт.ст., превышающего САД (по исчезновению пульса)
САД определяется по появлению 1 тона при снижении давления в манжете
ДАД определяется по исчезновению тонов Короткова
СМАД – показания: определение циркадных ритмов при пограничной АГ, выраженных колебаниях АД, при АГ, резистентных к лечению, ночной АГ, гипертонии белого халата, при подозрении на вторичную АГ

уровней АД

стадия – АД выше нормы 140/90 мм.рт.ст., поражений органов

- мишеней нет
2 стадия – АД выше нормы и имеется присутствие изменений одного или нескольких органов мишеней
3 стадия – АД выше нормы, имеется поражение органов мишеней и наличие ассоциированных клинических состояний

методов исследования при поражении органов мишеней – сердце, головной

мозг, сетчатка глаз, почки (2 стадия АГ)

Рентген - аортальная конфигурация сердца, аорта удлинена, уплотнена, расширена
ЭКГ – ГЛЖ
ЭхоКГ – ГЛЖ (ИММ-ЛЖ >125г/м2 для мужчин; >110г/м2 для женщин
УЗИ толщина ИМ сонной а. >0,9мм; атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных, подвздошных артериях)
Снижение скорости клубочковой фильтрации меньше 60 мл/мин
Повышение креатинина в пределах 115 – 133мкмоль/л для мужчин, 107 – 124 мкмоль для женщин
Протеинурия (микроальбуминурия) – 30 - 300мг/сутки
Исследование глазного дна – признаки ретинопатии – сужение артериол и расширение венул в месте перекреста

признаки гипертрофии ЛЖ с систолической
перегрузкой

состояния (3 стадия АГ)
ЦВБ мозга: ишемический МИ; геморрагический МИ;

ТИА
Заболевания сердца: ИМ; стенокардия; коронарная реваскуляризация; ХСН
Поражения почек: ХПН (креатинин >133мкмоль/л(1,5мг/дл) для мужчин или >124мкмоль/л (1,4мг/дл) для женщин; протеинурия >300мг/сут
Заболевания периферических артерий: расслаивающая аневризма аорты; облитерирующий эндоартериит
Гипертоническая ретинопатия: кровоизлияния или эксудаты, отек соска зрительного нерва
Сахарный диабет: глюкоза крови натощак >7ммоль/л (126мг/дл); после еды >11ммоль/л (198мг/дл)

– внезапное повышение АД от нескольких часов до нескольких

дней, приводящему к резкому ухудшению кровообращения в органах мишеней

Провоцируют: нервный стресс, физическое напряжение, переутомление, колебания барометрического давления, потребление соли, злоупотребление алкоголем
Симптомы: резкая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, ощущение жара, потливости, сердцебиения, боли в сердце, звон в ушах, носовые кровотечения, нарушение зрения, нарушение сознания
Изменения со стороны ЦНС: психомоторное возбуждение или заторможенность, вялость, сонливость. Со стороны сердца: тахикардия, акцент 2 тона над аортой, учащенный напряженный пульс, АД резко повышено: САД до 200 и выше; ДАД >120 мм.рт.ст.
Осложнения: ОНМК, ИМ, острая ЛЖ недостаточность, острая почечная недостаточность, тяжелая ретинопатия, расслаивающая аневризма аорты

– острая и хроническая
Кафедра пропедевтики внутренних болезней Рост ГМУ
Богатырёв

В.Г.
2016г.

(СН) – неспособность сердца обеспечить перфузию органов и тканей,

необходимую для нормального функционирования как в покое, так и при физических нагрузках, без участия дополнительных компенсаторных механизмов В основе сердечной недостаточности лежит дисфункция миокарда, которая вызывает снижение сердечного выброса.

осложняющиеся развитием СН
Артериальная гипертония
ИБС
Сочетание АГ + ИБС
Миокардиты и кардиомиопатии
Пороки

сердца

дисфункция – снижение сократительной способности миокарда желудочков, приводящей к

снижению СВ
Диастолическая дисфункция – недостаточное заполнение желудочков кровью во время диастолы, приводящего к снижению СВ
Сочетанная систоло – диастолическая дисфункция

дисфункции
Прямое (первичное) повреждение миокарда с преимущественным нарушением систолической функции

– ИБС (особенно ИМ), миокардит, дилатационная кардиомиопатия, миокардиодистрофия и др.)

- неспособность желудочков заполняться достаточным объемом крови, необходимым для

поддержания адекватного СВ

1. Ригидность стенок миокарда ЛЖ вследствие гипертрофии, ишемии, кардиосклероза и развития фиброза
2. Гипертрофическая кардиомиопатия – генетически обусловленное заболевание
3. Амилоидоз сердца
4. Недостаточное заполнение полостей сердца должным объемом крови при митральном стенозе, констриктивном перикардите

систоло- диастолической дисфункции
Гемодинамическая перегрузка желудочков (систоло – диастолическая дисфункция):

1) перегрузка желудочков давлением: систолическая перегрузка повышенным сопротивлением к изгнанию крови при повышении АД в большом или малом круге кровообращения или при стенозе устья аорты или легочной артерии;
2) перегрузка объемом крови: диастолическом переполнении при пороках сердца в результате регургитации крови при митральной и трикуспидальной недостаточности, клапанов аорты и легочной артерии, а также при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородки

(систоло-диастолической) СН, вызванные перегрузкой желудочков с последующей их гипертрофией,

ишемией и дистрофией

Систолическая перегрузка давлением:
Системная артериальная гипертензия (левого Ж.)
Первичная и вторичная легочная гипертензия (правого Ж)
Аортальный стеноз Коарктация аорты (перегрузка Л.Ж.)
Стеноз устья легочной артерии (перегрузка П.Ж.)

Перегрузка объемом (диастолическим переполнением) :
Приобретенные пороки сердца - Аортальная, митральная и трикуспидальная регургитация
Врожденные пороки –
А. Дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки
Б. Открытый артериальный проток

перегрузка -препятствие к изгнанию крови: сужение устья аорты, длительное

повышение АД в большом круге
Перегрузка объемом - диастолическое переполнение левого желудочка при аортальной или митральной недостаточности

Систолическая перегрузка - препятствие к изгнанию крови: сужение устья легочного ствола, повышение давления в малом круге
Перегрузка объемом - диастолическое переполнение правого желудочка при недостаточности трёх створки или клапана лёгочной артерии

левого

правого

недостаточность
Синдром, вызванный изменениями нейрогормональной регуляции (СНС и РААС)

деятельности органов кровообращения, сопровождающийся нарушением систолической и/или диастолической функции миокарда и проявляющийся застойными явлениями в большом и/или малом кругах кровообращения

заболеваемости и смертности ХСН
Число больных ХСН в России 12%

- 16 млн.
5 летняя выживаемость с ХСН меньше 50%.
Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции.
Годичная смертность при тяжелой ХСН составляет 60 - 70%.

и РААС с целью
сохранения СВ и перфузии органов

на должном уровне

Последовательность механизмов развития ХСН
Заболевание сердца дисфункция миокарда снижение СВ
периферическая вазоконстрикция и задержка
натрия и жидкости застойные явления симптомы

( в результате гиперактивации СНС и РААС) и декомпенсации
Возрастание

силы сердечных сокращений(стимуляция В1- адренергических рецепторов
Увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс с устьев полых вен) (стимуляция В1 и А1 –рецепторов)
Повышение поглощения кислорода тканями до 70% (у здоровых 30%)
Компенсаторная концентрическая гипертрофия миокарда (тоногенная дилатация) – без расширения полости ЛЖ

Развитие ишемии, дистрофии и кардиосклероза миокарда
Эксцентрическая гипертрофия (миогенная дилатация) – увеличение размеров сердца за счет расширения полостей сердца

Период декомпенсации
Развитие застойных явлений

Период компенсации Отсутствие застойных явлений

ХРОНИЧЕСКОЙ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Сердцебиение и тахикардия
Одышка
Сухой кашель, возникающий преимущественно в

горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки
Приступы удушья, сердечная астма, положение ортопноэ
Периферический и центральный цианоз
Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, гидроторакс
Дилатация ЛЖ
Акцент 2 тона на легочной артерией
Появление патологического усиленного 3 тона и протодиастолический ритм галопа
Альтернирующий пульс
Нет периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита

ХРОНИЧЕСКОЙ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Сердцебиение и тахикардия
Акроцианоз
Набухшие вены шеи
Гидроторакс
Периферические отеки
Асцит
Застойная гепатомегалия
Дилатация

ПЖ и развитие легочного сердца
Сердечный толчок, эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца
Систолический шум трикуспидальной регургитации
Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа

в правом подреберье, диспепсия: потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм,

расстройство стула, гепатомегалия, истощение

исследования при СН
Рентгенисследование: застой в легких, гидроторакс, кардиомегалия
ЭКГ: гипертрофия,

ишемия, некроз, блокада ножек пучка Гиса, аритмии (фибрилляция предсердий)
Исследование НУП (МНУП)
ЭхоКГ: расширение полостей и гипертрофия миокарда, увеличение конечного систолического и диастолического размеров сердца, снижение фракции выброса менее 40% при систолической и увеличение конечного диастолического давления при диастолической дисфункции, изменение отношения потоков крови Е/А в диастолу

(Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко, 1935)
Стадия 1 –

начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся клинически только при физической нагрузке. В покое это явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.
Стадия 2 – выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики(застой в малом и большом кругах кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособность резко ограничена

(Н. Д. Стражеcко, В. Х. Василенко, 1935)
Стадия 2 А

– признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы(большом или малом круге кровообращения)
Стадия 2 Б – окончание длительной стадии, глубокие нарушения гемодинамики, в которые вовлечена вся ССС(гемодинамические нарушения как в большом, так и малом кругах кровообращения)

(Н. Д. Стражеcко, В. Х. Василенко, 1935)
Стадия 3 –

конечная, дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ, необратимые изменения структуры органов и тканей, полная утрата трудоспособности, кахексия

классификация ХСН NYHA 1964 г.
1 ФК. Не испытывает ограничений

в физической активности. Обычные нагрузки не вызывают утомления, слабости, сердцебиения, одышки (Способны за 6 мин.преодолеть 426-550м).
2 ФК. Умеренное ограничение нагрузок. Обычная нагрузка вызывает слабость, утомляемость, сердцебиение, одышку (Способны преодолеть 300-425 м.).
3 ФК. Выраженное ограничение нагрузок. В покое чувствуют комфортно, но меньшие, чем обычно, нагрузки вызывают симптомы СН. (Способны преодолеть за 6 мин. 150 -300м.)
4 ФК. Симптомы СН появляются в покое. (Не могут преодолеть расстояние 150м.).

левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности
Тяжелые, остро возникшие нарушения ритма сердца

(пароксизмальная тахикардия, блокады и др.), инфаркт миокарда ЛЖ, острый миокардит, митральные (митральный стеноз), и аортальные пороки, гипертоническая болезнь (криз), тиреотоксическое сердце
Хорошая сократимость и нагнетательная способность правого желудочка

Тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда правого желудочка. митральный стеноз, недостаточность трѐхстворчатого клапана, стеноз легочной артерии, врожденные пороки сердца, тяжелый приступ бронхиальной астмы

ЛЖ

ПЖ

и отека лёгких
Удушье, клокочущее дыхание, резкая слабость, обмороки,

холодный пот, кровохарканье, клокочущее дыхание, положение ортопноэ, бледность и цианоз кожных покровов, холодные конечности, застойные явления в лёгких. Со стороны сердца: расширение границ относительной тупости влево, ослабление 1 тона над верхушкой, акцент 2 тона над легочной артерией, тахикардия, ритм галопа, пульс частый, нитевидный
При развитии кардиогенного шока: олиго и анурия, снижение АД меньше 90 /50мм.рт.ст.)

дыхание (удушье), иногда кровохарканье, бледность, цианоз, холодный пот, боли

в правом подреберье, пульс малый, частый, падение АД, набухание шейных вен, гепатомегалия, отёки нижних конечностей. Со стороны сердца: расширение границ вправо, тахикардия, ослабление тонов, ритм галопа, на ЭКГ- признаки легочного сердца: гипертрофия и дилатация ПЖ и ПП

- нарушение соотношения между емкостью сосудистого русла и объёмом

циркулирующей крови

1. Уменьшение массы крови (кровопотеря, обезвоживание)
2. Падение сосудистого тонуса: 1) Рефлекторная реакция на болевой раздражитель (ИМ, травма, ТЭЛА и др.); 2) нарушение церебральной регуляции сосудистого тонуса (психогенные – стресс, гипоксия мозга в душном помещении и др.); 3) парез сосудов токсического происхождения (инфекции, отравления)
Увеличение количества депонированной крови (скопление в сосудах брюшной полости), уменьшение венозного возврата крови к сердцу ведет к ишемии мозга : головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, потеря сознания, бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное дыхание, нитевидный пульс, снижение АД

прессорные эффекты
Гиперактивация СНС и РААС – стимуляция A и

В рецепторов, ишемизация почек, эндотелиальная дисфункция
Повышение активности альдостерона и выделения вазопрессина (АДГ) гипофизом
Снижение синтеза брадикининов и НУП
Генетически обусловленный мембранный дефект сосудистой стенки (перегрузка ионами Са, натрия и снижения магния)

при диастолической дисфункции Л.Ж.
1 ступень - компенсация гипертрофированным левым

предсердием, направленная на преодоление жёсткости миокарда Л.Ж. для наполнения его кровью
2 ступень - затруднение притока крови к ЛЖ и патологический рост давления в лёгочной артерии
3 ступень - приток крови к ЛЖ снижен критически, что сопровождается падением сердечного выброса и застоем в лёгких