Слайд 2
Наиболее частые причины коматозных состояний в инфекционной практике
Инфекции
ЦНС: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит
Энцефалопатии на фоне острых инфекционных заболеваний
Острые
нарушения обмена веществ
Острые нарушения электролитного баланса
Синдром Рейе
Судорожные приступы
Впервые выявленное опухолевое поражение ЦНС
Слайд 3
Признаки инфекционного заболевания ЦНС
Острое начало
Лихорадка
Катаральный синдром различной
степени выраженности
Менингиальный синдром
Очаговая симптоматика
Параллелизм вышеназванных симптомов
Лабораторные маркеры воспаления (лейкоцитоз,
сдвиг лейкоцитарной формулы, СРБ)
Слайд 4
Вирусные инфекции протекающие с поражением ЦНС
Слайд 5
Бактериальные инфекции протекающие с поражением ЦНС
Слайд 6
Энцефалопатии как проявление инфекционных заболеваний
Стрептококковые пневмонии
Грипп
Дизентерия
Слайд 7
Энцефалопатии на фоне острых инфекционных заболеваний (продолжение)
Проявляются в виде:
Нарушения сознания
Гипертермии
(устаревший термин «нейротоксикоз»
Судорожных
приступов
Шокоподобных синдромов
Слайд 8
Острые нарушения обмена веществ «недиабетические кетоацидозы,
ацетонемическая рвота»
Преобладающие
симптомы:
Рвота
Нарушение сознания (до комы)
Одышка
Лабораторные данные:
Метаболический ацидоз (pH< 7.2,
BE -10-15)
Дыхательный алкалоз (гипокапния с СО2< 25 мм.рт.ст.)
Гипогликемия (< 3 ммоль/л)
Ацетон в моче
Слайд 9
Острые нарушения обмена электролитов (натрия)
Гипернатриемия (> 155 ммоль/л)
Гипервозбудимость,
галлюцинации, маниакальные состояния
Сухая кожа, сухость слизистых оболочек
Повышение температуры тела
На
более поздних этапах слабость, апатия, сонливость, судороги, кома
Слайд 10
Острые нарушения обмена электролитов (натрия)
Гипонатриемия (< 120 ммоль/л)
На
первый план выходят нарушения сознания в виде его угнетения
Судороги,
кома
Эластичность тканей и тургор кожи понижены
Глазные яблоки мягкие
Позже появляются нарушения кровообращения в виде падения артериального давления, тахикардии, холодной кожей с цианозом
Слайд 11
Острая надпочичниковая недостаточность
Нарушение сознания
Артериальная гипотония рефрактерная к введению
изотонических растворов
Олигурия
Микроциркуляторные расстройства
Гипонатриемия (менее 120 ммоль/л)
Гиперкалиемия (более 5.5
ммоль/л)
Гипогликемия (менее 3 ммоль/л)
Слайд 12
Синдром Рейе
Характеризуется энцефалопатией с жировой дегенерацией печени и
проявляется:
Многократной рвотой
Нарушением сознания до комы
Гепатомегалией
Выраженным (в 20 –
40 раз от нормы) повышением уровня трансаминаз (АЛТ, АСТ)
Увеличением протромбинового времени
Гипогликемией
Слайд 13
Судорожные приступы
Эпилепсия (идиопатическое заболевание)
Симптоматическая эпилепсия (обусловленная известной
причиной – органическое поражение ЦНС, врожденные неврологические синдромы, посттравматическая
и т.п.)
Симптоматический судорожный синдром (острое заболевание ЦНС)
Слайд 14
Судорожные приступы (продолжение)
Генерализованные судороги с потерей сознания могут
обусловить:
обструкцию дыхательных путей
нарушение ритма дыхания с гипоксией
аспирационную пневмонию
тахикардию, переходящую
в аритмию
нарушение гемостаза
метаболический ацидоз
почечная недостаточность как результат тампонады почечных канальцев миоглобином
Слайд 15
Впервые выявленное опухолевое поражение ЦНС
(имеет общие симптомы
с острым инфекционным заболеванием)
Может иметь «острое» начало, повышение температуры,
«интоксикацию», однако:
Подробный анамнез как правило выявляет длительный период заболевания в виде повторяющихся однотипных симптомов
Отсутствует постоянный общеинфекционный синдром
Прежде всего характерны изменения в эмоционально-психической сфере и очаговая симптоматика
В период декомпенсации общемозговой синдром быстро прогрессирует
Слайд 16
Примерный алгоритм обследования больного с энцефалопатией
Оценка уровня сознания
Первичное
обследование жизненно важных функций на предмет их экстренного замещения
Полное
неврологическое обследование с заключением по топическому диагнозу
Полное обследование с заключением по основному диагнозу
Слайд 17
Оценка уровня сознания
Первоначальная оценка коматозного состояния требует продуманного
подхода к неврологическому исследованию
Следует сосредоточить внимание на определении степени
нарушения функции коры и ствола головного мозга
Функция коры, определяемая по реакции больного на внешние воздействия, можно оценить количественно с помощью шкалы оценки тяжести комы по Глазго
В этой шкале особое внимание уделяется трем функциям головного мозга:
1) открывание глаз
2) речевая реакция
3) двигательная реакция скелетных мышц
Балльная оценка используется в основном с прогностической целью (от 3 до 15 баллов)
Слайд 19
Нарушение дыхания:
- его отсутствие
- брадипноэ (< 10 в
мин)
-тахипноэ (> 25 в мин)
- патологические типы
Слайд 21
Неинвазивная респираторная поддержка (кислородотерапия)
кислородная маска, носовые канюли
При
условии:
Сохраненного сознания (полный речевой контакт с больным)
Сохраненного самоконтроля
Респираторный индекс
не менее 200
( PaO2/FiO2)
Слайд 22
Инвазивная респираторная поддержка,
показания к ИВЛ
Нарушение сознания (менее 9
баллов по Глазго) отсутствие речевого контакта с больным, отсутствие
у больного самоконтроля, патологические типы дыхания
Гипоксимия (респираторный индекс - PaO2/FiO2 < 200, оксигенация SpO2 < 90%
Избыточная одышка (у взрослых более 35 в мин, у детей более 100% от возрастной нормы)
Слайд 23
Признаки нарушения гемодинамики
Изменение пульса:
Тахикардия > 100 в
мин
Брадикардия < 50 в мин
Аритмия (мерцательная, желудочковый ритм)
Снижение артериального
давления
(АД среднее < 60 мм.рт.ст.)
Нарушение периферического кровотока
Слайд 24
Неврологическое описание больного
Положение в постели
Менингеальная симптоматика
Полушарная симптоматика
Диэнцефальная симптоматика
Стволовая
симптоматика
Слайд 25
Первичное описание положения больного в постели
Активное
Пассивное
Вынужденное
Патологические позы
Слайд 26
Менингеальная симптоматика
Выбухание большого родничка у детей
Ригидность затылочных мышц
Наличие
симптомов Кернига
Слайд 27
Проявления полушарной симптоматики
Парез взора
Гемипарез
Монопарез
Судорожный синдром
Слайд 28
Проявления диэнцефального синдрома (вегетативно-висцеральные нарушения)
Нарушение сознания с избыточным
возбуждением
Тонические судороги
Артериальная гипертония
Тахикардия
Гипергидроз
Гипертермия
Полиурия с гипернатриемией (центральный несахарный диабет)
Гипергликемия
Парез кишечника
Слайд 29
Оценка функции ствола на анатомическом уровне
(функция черепных
нервов)
Целесообразно начать с верхней границы ствола головного мозга, продвигаясь
к его каудальному концу
При таком подходе последовательно определяют:
1) зрачковую реакцию на свет (II) – оптохиазмальная область
2) движение глаз (III, IV) - черверохолмие
2) роговичный рефлекс (V) - мост
3) окуловестибулярный рефлекс (VI, VIII) – ножки мозга
4) кашлевой и рвотный рефлексы (IX и X) – верхняя часть продолговатого мозга
Характер легочной вентиляции и положение тела больного (нижняя часть продолговатого мозга)
Слайд 30
Оценка функции ствола на анатомическом уровне
(функция черепных
нервов - продолжение)
Декортикационный дистонический синдром при сохраненной функции ствола
соответствует уровню поражения коры головного мозга
Утрата зрачковой реакции на свет и движения глаз (II, III, IV ) соответствует уровню поражения среднего мозга и дополняется симптомами децеребрации и центральной гипервентиляции
Утрата роговичного рефлекса (V), окуловестибулярного рефлекса (VI, VIII), кашлевого и рвотного рефлекса (IX, X) – соответствует уровню поражения моста и верхних отделов продолговатого мозга и дополняется симптомами гипотонии и диспноэ
Угнетение вышеперечисленных рефлексов в сочетании с апноэ соответствует поражению нижних отделов ствола (дыхательного центра)
Слайд 31
Обобщение неврологического обследования
После первичной оценки жизненно важных функций
необходимо проведение полного неврологического исследования
Оно должно включать оценку моторной
и сенсорной функций, мышечного тонуса, глубоких сухожильных и патологических рефлексов (например, рефлекса Бабинского)
Состояния всех черепных нервов
Признаки очаговости или латерализации можно выявить даже у больных с глубоким коматозным состоянием
У больных с менингитом признаки латерализации могут указывать на абсцесс, энцефалит, субдуральный выпот
Присутствие признаков очаговости при энцефалите требует дополнительных исследований для выявления вируса простого герпеса
Слайд 32
Инструментальные исследования
Исследования глазного дна
Люмбальная пункция
НСГ (у детей)
Доплерография
ЭЭГ
КТ,
МРТ исследования
Слайд 33
Исследование глазного дна – выявляются следующие патологические изменения
Отсутствие
физиологического углубления диска зрительного нерва
Отек диска зрительного нерва
Отсутствие спонтанной
пульсации вен
Слайд 34
Люмбальная пункция
Показана при подозрении на воспалительное заболевание ЦНС
Дает
характеристику ликворного давления и клеточно-белкового состава
Осложнения связаны с нарушением
дыхания
Риск осложнений увеличивается при объемных образованиях
Слайд 35
Люмбальная пункция (продолжение)
Риск осложнений значительно снижается при соблюдений
следующих правил:
Процедура должна выполнятся у гемодинамически стабильного больного
Остро возникшие
очаговые симптомы являются противопоказанием
Риск осложнений увеличивается при объемных образованиях
Соблюдение асептики, уровня пункции, выполненное местное обезболивание, использование наименьшего диаметра иглы вот залог успеха и гарантия от осложнений
Слайд 36
Состав ликвора при менингитах и энцефалитах
Слайд 37
Общая оценка состояния больного
Оценка неврологического статуса: общемозговая и
очаговая неврологическая симптоматика, менингеальные знаки
Наличие седации и ее степень
Психический
статус пациента
Данные инструментальных методов исследования
Слайд 38
Общая оценка состояния больного (продолжение)
Концентрация электролитов плазмы крови
Концентрация
гемоглобина
Концентрация глюкозы крови
Клинический и биохимический анализы крови и спинномозговой
жидкости
Наличие симптомов инфекционного заболевания и уровень маркеров воспаления (лихорадка, катаральный синдром, сыпь, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, СРБ)
Слайд 39
Функция мозга зависит от центрального перфузионного давления, которое
в свою очередь зависит от:
Артериального давления
Объема ликвора (ВЧД –
внутричерепное давление)
Объема мозговой ткани
Слайд 40
Утверждение
Острая энцефалопатия в большинстве случаев обусловлена отеком
мозга, локальным или диффузным
Отек мозга часто склонен к прогрессированию
и развитию вторичных осложнений
Слайд 41
Утверждение
Большинство осложнений, в том числе ведущих к летальному
исходу связаны с неоднозначной в интенсивной терапии проблемой отека
головного мозга
Слайд 42
Факторы формирования отека
головного мозга
Реакция местного кровообращения (стаз
крови, спазм и тромбоз сосудов)
Инфильтрация тканей клетками крови
Нейроэндокринный дисбаланс
(гипофизарно-надпочичниковый синдром)
Гиперпродукция спинномозговой жидкости
Окклюзия дренажных отверстий
Ограниченные возможности интенсивного жидкостного обмена в полости черепа
Слайд 43
Осложнения отека-набухания головного мозга
Острые синдромы:
Дислокационный синдром
Синдром
вторичных водно-электролитных нарушений
Хронические (поздние) синдромы:
Диенцефально – катаболический
синдром
Синдром вторичной хронической надпочичниковой недостаточности
Слайд 44
Дислокационный синдром
(диэнцефальная стадия)
Сонливость/возбуждение
Анизокория
Патологическое дыхание (дыхание Чайна-Стокса,
Биотта)
Гипертермия
Плавающие движения глазных яблок
Реакции децеребрации
Слайд 45
Дислокационный синдром
(стадия среднего мозга)
При латеральной
дислокации:
Анизокория
Гемипарез
При центральной дислокации:
Двусторонний миоз
Парез взора вверх
Отсутствует
окулоцефалический рефлекс
Тахипноэ
Симптомы децеребрации
Слайд 46
Дислокационный синдром
(стадия нижних отделов ствола)
Тахипноэ / апноэ
Артериальная гипер-/гипотензия
Мышечная
атония
Двусторонний мидриаз
Слайд 47
Вторичные водно-электролитные нарушения при ОНГМ
Гипонатриемия с гиперволемией (синдром
неадекватной секреции АДГ) – гипонатриемическая гипергидратация
Гипонатриемия с гиповолемией (мозговой
сольтеряющий синдром) – гипонатриемическая дегидратация
Гипернатриемия с гиповолемией (нейрогенный несахарный диабет)
Слайд 48
Синдром вторичной хронической надпочичниковой недостаточности
Артериальная гипотензия
Гипер/гипотермия
Гипогликемия
Гипонатриемия, Гиперкалиемия
Эозинофилия
Органная
дисфункция (нарушение сознания, дыхательные расстройства, задержка мочи)
Снижение уровня кортизола
≤ 410 нмоль/л
Слайд 49
Принципы терапии отека-набухания головного мозга
Предупреждение и терапия дыхательных
расстройств
Терапия сердечно-сосудистых нарушений
Терапия основного заболевания
Поддержание водно-электролитного баланса и терапия
осложнений
Терапия полиорганной недостаточности/дисфункции
Слайд 50
Терапия дыхательных расстройств
При условии сохраненного сознания, полного речевого
контакта с больным, сохраненного самоконтроля и респираторного индекса не
менее 200 ( PaO2/FiO2) возможно применение кислородной маски, носовых канюль - (поток О2 от 2 до 6 л/мин)
В остальных случаях, при нарушении сознания (менее 9 баллов по Глазго), избыточная одышка – у взрослых более 35 в мин, гипоксимия – респираторный индекс менее 200), показано ИВЛ
У детей показания к ИВЛ при тех же условиях расширяются
Слайд 51
Искусственная вентиляция легких
Режимы – IMV, BIPAP(Bilevel)
f –
(частота дыхания) возрастная норма
Соотношение вдоха к выдоху I:E =
1:2(3)
PIP (давление вдоха) – менее 30 мбар (желательно) (среднее не более 16-17 мбар)
PEEP (противодавление выдоху) – не более 3 - 4 мбар
Контроль уровень etCO2 при капнографии
32-35 мм.рт.ст (умеренная гипервентиляция)
Слайд 52
Терапия сердечно-сосудистых нарушений
Поддержание нормоволемии посредством введения коллоидов –
Волювен, Реополиглюкин, Инфукол, ХАЕС-стерил, изотонических солевых растворов – NaCL
0.9%, Реамберина, р-р Рингера, Ионостерила и других
Инотропная поддержка с целью достижения АД среднего не менее 70 мм.рт.ст. Дофамин начиная с 5 мкг/кг/мин, повышая дозу до 15-20 мкг/кг/мин и более до нормализации АД, Добутамин 5 – 20 мкг/кг/мин, Адреналин 0.05 – 0.5 мкг/кг/мин
Слайд 53
Водный баланс
Общий объем для введения на сутки:
V(мл)
= ФП + Д + ППП где,
физиологическая потребность в
мл
Д – дефицит в мл (мт × Д(%) × 10)
ППП - продолжающиеся патологические потери в мл
Слайд 54
Водный баланс
(физиологическая потребность)
Если больной находится на
ИВЛ то ФП уменьшается на 25%
В состоянии гипореактивности
– мышечная гипотония, гипотермия, гипо- и арефлексия ФП должна быть уменьшена до цифр основного обмена (≈1/2 ФП)
Слайд 55
Водный баланс
(дефицит и патологические потери)
Дефицит должен быть
устранен по общим правилам с учетом тоничности плазмы
Патологические потери
устраняются с учетом их преобладающего вида (вододефицитные, смешанные, соледефицитные)
Слайд 56
Электролитный баланс
(общие сведения)
В состоянии стресса потребность в
натрии уменьшается, в калии увеличивается
При необходимости вливания солевых растворов
для поддержания гемодинамики натриевая нагрузка как правило значительно превышает потребность
Требуется частый контроль уровня натрия
Слайд 57
Терапия вторичных водно-электролитных нарушений
Гипонатриемия с гиперволемией (синдром неадекватной
секреции АДГ)
Терапия:
ограничение жидкости (основное)
введение мочегонных
коррекция потерь
натрия и калия
Слайд 58
Терапия вторичных водно-электролитных нарушений
Гипонатриемия с гиповолемией (мозговой сольтеряющий
синдром)
Терапия:
введение изотонических солевых растворов в
объеме дефицита
введение гидрокортизона 2 мг/кг каждые 4-6 часов
Слайд 59
Полиурия с развитием:
Гипернатриемии с гиповолемией – нейрогенный
несахарный диабет
Гипернатриемии с гиповолемией – нефрогенный несахарный диабет
Клинически
оба состояния иногда трудно различить
Слайд 60
Терапия вторичных водно-электролитных нарушений
Гипернатриемия с гиповолемией в следствии
полиурии (нейрогенный несахарный диабет)
Терапия:
Введение 5% раствора глюкозы на
каждый 1 литр содержащей, Na+ - 30 ммоль, K+ - 20 ммоль с скоростью полиурии
Восполнение полиурических потерь при нейрогенном несахарном диабете занятие малоперспективное, поэтому необходимо применение аналога вазопрессина - Минирина (таблетки) 0.05 – 0.1 – 0.2 мг (по эффекту)
Слайд 61
Терапия вторичных водно-электролитных нарушений
Гипернатриемия с гиповолемией в следствии
полиурии (нефрогенный несахарный диабет)
Терапия: введение раствора 5% глюкозы
на 1 литр содержащей, Na+ - 30 ммоль, K+ - 20 ммоль с скоростью полиурии
применение Гипотиазида (таблетки) 1 - 2 мг/кг/сутки
Слайд 62
Электролитный баланс
(пути и средства поддержания)
Многократный мониторинг уровня
натрия
Тщательный подсчет натрия в вливаемых препаратах, включая натриевые соли
седативных средств, антибиотиков, иммуноглобулинов и т.д.
Поддержание баланса с использованием мочегонных и антимочегонных (аналоги АДГ) препаратов
По возможности раннее начало энтерального введения жидкости для кормления
В особенно сложных, не купируемых консервативно случаях гипо/гипернатриемии, гипо/гипергликемии могут быть эффективными обменные методики (гемодиафильтрация)
Слайд 63
Применение глюкокортикостероидов
Использование ГКС эффективно при: локальном вазогенном отеке
мозга (менингиты, энцефалиты), опухоли
В терапии отека мозга используются Дексаметазон
и Метилпреднизолон как препараты без минералкортикоидной активности
Дозы препаратов: 16-24 мг в сутки у взрослых и 1 – 1.5 мг/кг в сутки у детей
Слайд 64
Терапия судорожного синдрома
Сибазон (Реланиум), Мидазолам (Дормикум) предпочтительны в
детской практике (0,2 мг/кг в/в болюсно), затем – длительная
инфузия 0,02-0,1 мг/кг/час в/в
Тиопентал - натрия вводится в/в струйно в дозе 3-5 мг/кг, далее продолжается инфузия со скоростью 3-5 мг/кг/час
Пропофол вводится в дозе 2 мг/кг в/в болюсно, затем – в виде продолженной инфузии со скоростью 2-6 мг/кг/час
Слайд 65
Терапия дислокационного синдрома
Кроме выполнения основных принципов и методов
терапии при остро развившейся дислокации может быть эффективным введение
Маннита
Доза Маннита 15-20 % - 0.5 г/кг в течении 30 минут, не более 2 раз в сутки
Условия для введения: отсутствие гиперосмолярности плазмы и сохраненный диурез
Введение Маннита не эффективно и противопоказано при внутримозговых кровоизлияниях
Слайд 66
Терапия синдрома Рейе
Контроль ВЧД с целью его снижения:
возвышенное положение головы (25-30о), устранения возбуждения (Тиопентал), гипервентиляция при
ИВЛ, Маннит, ограничение ФП
Целевое АД среднее не менее 70 мм.рт.ст.
Нормализация протромбинового времени и дезинтоксикационная терапия в виде терапевтического плазмообмена, применение препаратов Викасол, Гепа-мерц
Введение глюкозы с целью поддержания уровня гликемии 8-8,5 ммоль/л
