Слайд 2
острое вирусное заболевание, характеризующееся:
общей интоксикацией,
лихорадкой,
катаральным
воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей,
а также пятнисто
– папуллёзной сыпью на коже.
Слайд 3
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель кори был
выделен в 1954 году Д.Эндерсом и Т.Пиблесом.
Относится к
РНК-содержащим вирусам семейства Paramyxoviridae рода Morbillivirus
Диаметр вириона 150-250 нм
геном вируса – однонитевая нефрагментированная минус-РНК.
Имеются следующие основные белки –
белки нуклеокапсида NP, P, L ( белки полимеразного комплекса, содержащего транскриптазу),
Слайд 4
М – матриксный
и два гликозилированных белка, входящих
в состав суперкапсида – Н (гемагглютинин)
и F (белок
слияния, гемолизин).
Вирус кори обладает гемагглютинирующей, гемолитической и симпластообразующей активностью.
Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.
Слайд 5
Культивирование
Вирус кори культивируют на первично-трипсинизированных культурах клуток почек
обезьян и эмбрионов человека, перевиваемых культурах клеток Hela, Vero.
Вирус размножаясь, вызывает характерный цитопатический эффект – образование гигиантских многоядерных клеток (симпластов) и зернистых включений в ядре и цитоплазме (синцитев).
Белок F вызывает слияние клеток, кроме того, вирус оказывает мутагенное действие на хромосомы клеток. Лабораторные животные к вирусу кори маловосприимчивы, только у обезьян вирус вызывает болезнь с характерными клиническими проявлениями
Слайд 6
Резистентность
В окружающей среде вирус кори нестоек.
При комнатной температуре инактивируется через 3-4 часа.
Снижает свою
активность при 37С, в кислой среде.
При 56С погибает через 30 мин.
Легко разрушается жирорастворителями, детергентами,
Чувствителен к солнечному свету и УФ-лучаам.
Устойчив к низким температурам (-70С)
Слайд 7
Эпидемиология
Корь – антропонозная инфекция, распространена повсеместно.
Восприимчивость человека высока.
Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4-5 лет.
Источник – больной человек.
Основной путь инфицирования – воздушно-капельный, реже контактный.
Больной заразен для окружающих с конца продромального периода и до 4-5ого дна после появления сыпи.
Слайд 8
Патогенез
1.Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей
и глаз,
2.размножается в эпителиальных клетках; 3.попадает в подслизистую
оболочку, лимфатические узлы.
После репродукции вирус поступает в кровь (вирусемия)
и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуславливая появление сыпи.
Развиваются отёк и некротические изменения тканей.
Слайд 9
клиника
Инкубационный период
составляет около 10 дней.
В продромальном периоде – явления ОРЗ
(ринит, фарингит, коньюктивит), температура 38-39С
Слайд 10
Дифференциально-диагностическое значение имеет появление пятен Коплика-Филатова, которые появляются
за суткиза сутки до сыпи и представляют собой мелкие
беловатые пятна, окруженные красным ореолом.
Затем на слизистой оболочке и коже появляются пятнисто-папулёзная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначало на лице, за ушами, затем на туловище и конечностях.
Слайд 13
Заболевание длится 9-10 дней, сыпь исчезает, не оставляет
следов.
Найболее частое осложнение – пневмония, отит, круп. Редко
– энцефалит, ПСПЭ.
ПСПЭ (подострый склерозирующий панэнцефалит) – медленная прогрессирующая вирусная инфекция со смертельным исходом, в результате поражения нервной системы и гибелью нейронов и развитием двигательных и психических нарушений.
Слайд 14
Развивается в возрасте 2-30 лет и обусловлено персистенцией
вируса в клетках нейроглии без образования полноценных вирионов (нарушается
образование оболочки, изменяется белок F, отсутствует белок М).
В крови и ликворе больных обнаруживаются высокие титры антител (1:16000), а в клетках мозга – вирусные нуклеокапсиды.
Основную роль в развитии инфекции играет снижает клеточного иммунитета.
Слайд 17
Иммунитет
После перенесенного заболевания развивается стойкий, пожизненный иммунитет, обусловленный
вируснейтрализующими антителами, Т-цитотоксическими лимфоцитами и клетками иммунной памяти.
Слайд 18
Лабораторная диагностика
Методом быстром диагностики является обнаружение специфического вирусного
антигена в пораженных клетках с помощью РИФ.
Для выделения вируса
заражают исследуемым материалом (слизь из носоглотки, кровь в период до первых суток появления сыпи) культуры клеток. О размножении вируса судят по ЦПД и положительной реакции гемагглютинации.
Идентифицируют вирус с помощью РИФ, РТГА и РН в культурах клеток.
Для серодиагностики используют РСК, РТГА и РН а культуре клеток.
Слайд 19
Лечение кори симптоматическое. Необходимо соблюдать постельный режим в течение
недели и до двух недель домашний режим. Из-за светобоязни
ребенок лучше чувствует себя в полутьме. Для смягчения мучительного кашля воздух помещения увлажняется с помощью влажных простыней. При необходимости назначают жаропонижающие и успокаивающие кашель средства. При осложнениях применяют антибиотики. В случаях токсикоза вводят гаммаглобулин или сыворотку реконвалесцентов. Для улучшения кровообращения назначают строфантин.
Слайд 20
специфическая профилактика
Основу профилактики кори составляет вакцинация детей.
С этой
целью применяют коревую вакцину из аттенуированных штаммов (Л-16) или
ассоциированные вакцины (против кори, краснухи и паротита) – MMRII, приорикс.
Вакцинацию проводят подкожно в возрасте 12 месяцев, ревакцинацию в 6 лет перед школой.
Слайд 21
В очаге инфекции проводят пассивную профилактику нормальным человеческим
иммуноглобулином. Прпарат эффективен при введении не позднее 7-го дня
инкубационного периода.