Слайд 2
Менингококковая инфекция
Воздушно-капельный антропоноз,
Вызываемый менингококками, характеризуется интоксикацией, локальным поражением
слизистой носоглотки (назофарингит), при генерализованном течении — острым менингококковым
сепсисом, геморрагической экзантемой, поражением ЦНС в виде воспаления оболочек мозга (менингит), нередко с осложнениями — отечно-дислокационными церебральными осложнениями, вазогенным инфекционно-токсическим шоком, острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью, острой надпочечниковой недостаточностью, тромбогеморрагическим синдромом, в крайне тяжелых случаях — синдромом полиорганной недостаточности.
Слайд 3
Этиология
Возбудитель- Neisseria meningitidis, или менингококк,относится к роду Neisseria.
Возбудитель является грамотрицательным диплококком, аэробом или факультативным анаэробом. При
микроскопии менингококки представляет собой не подвижный диплококки (нередко -в виде «кофейных зерен»), расположенных внутри- и внеклеточно.
Слайд 4
Этиология
Менингококки неустойчивы к кипячению, воздействию ультрафиолета, действию дезинфектантов.
Выделяют серогруппы А, В,С...Х,Y,W135 (всего более 13 серогрупп), а
также полиаглютинабельные (ПАГ) и неаглютинабельные (НАГ) штаммы менингококков. Основными факторами патогенности менингококков являются: капсула, гемолизин, липоолигосахарид или ЛОС-эндотоксин и ряд других.
Слайд 5
Эпидемиология
Основным источником распространения МИ (до 70% случаев) являются
носители менингококков. Больные менингококковым назофарингитом являются источником не более
чем в 25% случаев, и только в 1 — 3% случаев таковыми являются больные ГФМИ.
Риск возникновения вспышек МИ наиболее высок среди призывников, организованных дошкольных и школьных коллективов, в детских домах, в студенческих коллективах.
Слайд 6
Патогенез и патологическая анатомия
Входные ворота инфекции — слизистая
оболочка носоглотки. Фаза колонизации может не иметь клинических проявлений
— «носительство менингококков», или сопровождатьсч «менингококковым назофарингитом».
В 20-25% случаев менингококки преодолевают назофарингеальный барьер. В этих случаях наступает фаза генерализации, обусловленная менингококкемией.
Слайд 7
Патогенез и патологическая анатомия
В основе патогенеза ГФМИ лежит
генерализованный васкулит с преимущественным поражением микроциркуляторного русла на уровне
систем органов, прежде всего «шоковых органов» - почки, легкие и др.
При развитии менингита выделены: фаза 1- первичная колонизация, инвазия и преодоление назофарингеального и других барьеров;фаза 2-инфицирование оболочек ГМ, преодоление ГЭБ; фаза 3 -нарушение кровообращения,ликвородинамики, отек мозга; фаза 4.
Слайд 8
Классификация менингококковой инфекции
В.И. Покровский (1965)
1.Локализованные формы- носительство менингококка
и острый назофарингит
2.Генерализованные формы — менингококкемия(типичная и молниеносная); менингит;
смешанная форма (менингококкемия и менингит).
3.Редкие формы- менигоэнцефалит, артрит, иридоциклит, эндокардит, пневмония.
Слайд 9
Инфекционно-токсический шок
1 фаза(стадия) — ранний шок или угроза
его развития
2 фаза(стадия)- выраженный или гемодинамически значимый шок- снижение
АД ниже 90 мм рт.ст., ЧСС больше 100 в мин кожа холодная, «мраморная», акоцианоз, одышка, олигурия.
3 фаза(стадия)- декомпенсированный шок, нарастают признаки полиорганной недостаточности.
Слайд 10
Лечение
Локализованные формы:
Ампициллин -взрослым по 0,5 г 4 раза,
детям- 100-200 мг. На кг
Хлорамфеникол-по 0,5х4, детям-15 мг на
кгх4 раза
Рифампицин- взрослым 0,3х2 раза
Спустя 3 суток после курса (4 дня) контрольное бакисследование.
Слайд 11
Лечение
ГФМИ:
Экстренная госпитализация, введение 3 млн ЕД пенициллина, преднизолон
0,5-1,0 мг на кг, лазикс (1 мг на кг,
20-40 мг). Инфузионная терапия преднизолон до 90-120мг.
Препарат выбора- пенициллин, сут доза для взрослых 24-30 млн ЕД, для детей 250-300 тыс ЕД на кг
Патогенетическая терапия.