Что такое findslide.org?

FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.


Для правообладателей

Обратная связь

Email: Нажмите что бы посмотреть 

Яндекс.Метрика

Презентация на тему Нарушения иммунитета

Содержание

АутоиммунитетРазрушение собственных клеток и тканей организма аутоантителами или Т-клетками«Срыв» толерантности к собственным антигенамМикробные антигены и нарушения в цитокиновой сети регуляции
НАРУШЕНИЯ ИММУНИТЕТА АутоиммунитетРазрушение собственных клеток и тканей организма аутоантителами или Т-клетками«Срыв» толерантности к собственным Два типа аутоиммунных заболеваний Возможные варианты развития  аутоиммунного ответа Возможные варианты развития  аутоиммунного ответа Развитие инсулинзависимого сахарного диабета Тиреоидит ХасимотоОрганоспецифическое АИЗ. Считается, что основной его причиной служит дефект CD8-лимфоцитов (Т-супрессоров), Болезнь ГрейвсаОбразуются аутоантитела к рецептору для тиреоидстимулирующего гормона на клетках щитовидной железы. Миастения ГрависАутоантитела связываются с рецепторами гормона ацетилхолина и подавляют их функцию . Системная красная волчанка (СКВ)Образующийся комплекс аутоантител с нуклеиновыми кислотами и гистонами оседает Ревматоидный артритГлавный симптом – воспаление суставов. Аутоантитела (IgM, ревматоидный фактор) индуцируются Fc-фрагментами Трансплантационный иммунитет Генетические барьеры, препятствующие приживлению трансплантатаАутотрансплантацияИзотрансплантацияАллотрансплантацияКсенотрансплантация Антигены гистосовместимостиАнтигены гистосовместимости служат мишенями при реакции отторжения.Гаплотипы МНС наследуются от обоих Законы трансплантации. Реакция «хозяин против трансплантата»Реакция включает три этапа. На этапе 1 Законы трансплантации. Реакция «хозяин против трансплантата»Этап 2. пCD8 трансформируются в эффекторные зрелые Законы трансплантации. Реакция «хозяин против трансплантата»На этапе III развиваются основные события трансплантационной Законы трансплантации. Реакция «трансплантат против хозяина»Возникает в том случае, когда лимфоциты донора атакуют ткани реципиента Законы трансплантации. Реакция «трансплантат против хозяина»Мышам- гибридам (А*В)F1 вводят лимфоциты одного из Законы трансплантации. Реакция «трансплантат против хозяина»Клетки, принимающие участие в развитии реакции. Основными Плод как аллотрансплантатЗародыш представляет собой гетерозиготный организм, включающую как антигены матери, так До встречи на зачете
Слайды презентации

Слайд 2 Аутоиммунитет

Разрушение собственных клеток и тканей организма аутоантителами или

АутоиммунитетРазрушение собственных клеток и тканей организма аутоантителами или Т-клетками«Срыв» толерантности к

Т-клетками


«Срыв» толерантности к собственным антигенам
Микробные антигены и нарушения в

цитокиновой сети регуляции

Слайд 3 Два типа аутоиммунных заболеваний

Два типа аутоиммунных заболеваний

Слайд 4 Возможные варианты развития аутоиммунного ответа

Возможные варианты развития аутоиммунного ответа

Слайд 5 Возможные варианты развития аутоиммунного ответа

Возможные варианты развития аутоиммунного ответа

Слайд 6 Развитие инсулинзависимого сахарного диабета

Развитие инсулинзависимого сахарного диабета

Слайд 7 Тиреоидит Хасимото
Органоспецифическое АИЗ. Считается, что основной его причиной

Тиреоидит ХасимотоОрганоспецифическое АИЗ. Считается, что основной его причиной служит дефект CD8-лимфоцитов

служит дефект CD8-лимфоцитов (Т-супрессоров), вследствие которого CD4-лимфоциты получают возможность

взаимодействовать с антигенами клеток щитовидной железы.

Вторичный фолликул

Центр размножения


Слайд 8 Болезнь Грейвса
Образуются аутоантитела к рецептору для тиреоидстимулирующего гормона

Болезнь ГрейвсаОбразуются аутоантитела к рецептору для тиреоидстимулирующего гормона на клетках щитовидной

на клетках щитовидной железы. В условиях нормы между щитовидной

железой и гипофизом, продуцирующем этот гормон, существуют отношения, действующие по принципу обратной связи: высокий уровнь тиреоидного гормона подавляет секрецию тиреоидстимулирующего гормона. Аутоантитела к рецепторам ТСГ, нарушают это равновесие. Продукция тиреоидного гормона остается повышенной за счет стимулирующего действия аутоантител.

Слайд 9 Миастения Гравис
Аутоантитела связываются с рецепторами гормона ацетилхолина и

Миастения ГрависАутоантитела связываются с рецепторами гормона ацетилхолина и подавляют их функцию

подавляют их функцию . Это приводит к тому, что

ацетилхолин не связывается с рецептором и тормозится мышечная активация. Заболевание проявляется прогрессирующей мышечной слабостью.

Слайд 10 Системная красная волчанка (СКВ)
Образующийся комплекс аутоантител с нуклеиновыми

Системная красная волчанка (СКВ)Образующийся комплекс аутоантител с нуклеиновыми кислотами и гистонами

кислотами и гистонами оседает повсеместно на стенках малых сосудов

и почечных клубочков, что приводит в присутствии комплемента к развитию воспалительных процессов, особенно опасных в тех случаях, когда комплекс локализуется в почках или мозге. Важную роль в патогенезе СКВ играет нарушение регуляторной функции Т-лимфоцитов. Болеют в основном женщины (около 90%) в возрасте 20-45 лет.

Слайд 11 Ревматоидный артрит
Главный симптом – воспаление суставов. Аутоантитела (IgM,

Ревматоидный артритГлавный симптом – воспаление суставов. Аутоантитела (IgM, ревматоидный фактор) индуцируются

ревматоидный фактор) индуцируются Fc-фрагментами IgG. Образующиеся иммунные комплексы IgG-IgM

откладываются в суставах, где после активации комплемента развивается хроническое воспаление.

Слайд 12 Трансплантационный иммунитет

Трансплантационный иммунитет

Слайд 13 Генетические барьеры,
препятствующие приживлению трансплантата
Аутотрансплантация
Изотрансплантация
Аллотрансплантация
Ксенотрансплантация




Генетические барьеры, препятствующие приживлению трансплантатаАутотрансплантацияИзотрансплантацияАллотрансплантацияКсенотрансплантация

Слайд 14 Антигены гистосовместимости
Антигены гистосовместимости служат мишенями при реакции отторжения.
Гаплотипы

Антигены гистосовместимостиАнтигены гистосовместимости служат мишенями при реакции отторжения.Гаплотипы МНС наследуются от

МНС наследуются от обоих родителей и экспрессированы кодоминантно.


гаплотип


Слайд 15 Законы трансплантации.
Реакция «хозяин против трансплантата»
Реакция включает три

Законы трансплантации. Реакция «хозяин против трансплантата»Реакция включает три этапа. На этапе

этапа. На этапе 1 происходит распознавание антигенов трансплантата предшественниками

цитотоксических Т-лимфоцитов (пCD8) и предшественниками хелперных и воспалительных Т-клеток (ТН0). После распознавания клетки мигрируют в ближайшую (региональную) лимфоидную ткань.


Слайд 16 Законы трансплантации.
Реакция «хозяин против трансплантата»
Этап 2. пCD8

Законы трансплантации. Реакция «хозяин против трансплантата»Этап 2. пCD8 трансформируются в эффекторные

трансформируются в эффекторные зрелые цитотоксические Т-клетки (CD8). Свободные трансплантационные

антигены, поступающие в лимфоидную ткань, захватываются АПК (отмечены только макрофаги - МФ) и подключают к ответу ТН1 и ТН2-клетки. При совместном участии АПК, В-клеток и ТН2 формируется гуморальный иммунный ответ, являющийся дополнительным звеном отторжения. Здесь же происходит сорбция секретируемых антител на поверхности натуральных киллеров (НК), а также активация макрофагов либо под воздействием цитокинов Т-клеток, либо в результате сорбции антител. Активируются также и НК-клетки под воздействием цитокинов Т-лимфоцитов.

Слайд 17 Законы трансплантации.
Реакция «хозяин против трансплантата»
На этапе III

Законы трансплантации. Реакция «хозяин против трансплантата»На этапе III развиваются основные события

развиваются основные события трансплантационной реакции - отторжение чужеродной ткани.

Отторжение реализуется при участии зрелых CD8 Т-клеток, активированных иммуноглобулинами макрофагов, антителами при участии комплемента, НК клетками, иммуноглобулинами и цитокинами. При участии ТН1 в зону отторжения привлекаются макрофаги, обеспечивающие воспалительный компонент реакции отторжения.

Слайд 18 Законы трансплантации.
Реакция «трансплантат против хозяина»
Возникает в том

Законы трансплантации. Реакция «трансплантат против хозяина»Возникает в том случае, когда лимфоциты донора атакуют ткани реципиента

случае, когда лимфоциты донора атакуют ткани реципиента


Слайд 19 Законы трансплантации.
Реакция «трансплантат против хозяина»

Мышам- гибридам (А*В)F1

Законы трансплантации. Реакция «трансплантат против хозяина»Мышам- гибридам (А*В)F1 вводят лимфоциты одного

вводят лимфоциты одного из родителей (А или В) в

подушечку одной из лап. Реципиент иммунологически толерантен к введенным клеткам, т.к. антигены родителей полностью представлены в гибриде. В подушечку противоположной лапы вводятся генетически идентичные клетки гибрида (контроль). Через 7 дней определяют массу или количество клеток в подколенном (региональном к месту введения) лимфатическом узле. Отношение количества клеток в "опытном" лимфатическом узле к количеству клеток в "контрольном" дает индекс РТПХ. При индексе более 1,3 реакция считается положительной.
.

Слайд 20 Законы трансплантации.
Реакция «трансплантат против хозяина»

Клетки, принимающие участие

Законы трансплантации. Реакция «трансплантат против хозяина»Клетки, принимающие участие в развитии реакции.

в развитии реакции. Основными участниками являются предшественники цитотоксических Т-лимфоцитов

(пCD8) и предшественники Т-клеток воспаления (пCD4). В процесс созревания включаются также макрофаги (МФ). Результатом реакции является накопление зрелых CD8. Увеличение количества клеток в лимфатическом узле или селезенке происходит не только за счет размножения введенных клеток, но и в результате привлечения в зону воспаления собственных клеток реципиента и их пролиферации in situ.

Слайд 21 Плод как аллотрансплантат
Зародыш представляет собой гетерозиготный организм, включающую

Плод как аллотрансплантатЗародыш представляет собой гетерозиготный организм, включающую как антигены матери,

как антигены матери, так и отца. Поэтому иммунная система

матери реагирует на мужские антигены.
Барьерная функция плаценты. Трофобластические клетки, образующие внешний слой плаценты и контактирующие с тканями матери, лишены антигенов МНС и, поэтому, не могут служить мишенями для ЦТЛ и антител. Вторым фактором, который может защищать эмбрион от иммунологической атаки со стороны матери, является альфа-фетопротеин . Хорошо известна ярко выраженная иммуносупрессивная активность этой фетальной формы альбумина. Если лимфоциты матери проникают в кровоток зародыша ,альфа-фетопротеин выступает в качестве блокатора иммунологической активности сенсибилизированных лимфоцитов.

  • Имя файла: narusheniya-immuniteta.pptx
  • Количество просмотров: 172
  • Количество скачиваний: 0