Слайд 2
Недостаточность кровообращения или сердечно-сосудистая недостаточность (НК)
НК - это
патологическое состояние, при которой сердечно-сосудистая система (ССС) неспособна (т.е.
не может) доставлять необходимое количество крови органам и тканям.
А необходимое количество крови – это то количество, которое поддерживает их нормальную функцию.
Слайд 3
Этиология и патогенез
Сердечная недостаточность в значительной
мере связана с падением сократительной функции миокарда. Актин и
миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточно, а натрий внеклеточно.
Слайд 4
Под влиянием сократительного импульса натрий проникает внутрь клетки,
способствует соединению катина и миозина также Са++. Сокращаются огромные
количества актина и миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окисления глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный - связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 - входит в состав кофакторов ферментов.
Слайд 5
Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо: достаточноая
концентрация сократительных белков, достаточная концентрация электролитов (калия, натрия, кальция,
магния), достаточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество витаминов группы В.
Слайд 6
Патогенез сердечной недостаточности:
может развиться при нарушении одного
или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов: недостаток поступления питательных
веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов: отравление, удушье. Нарушение их усвоения - недостаток витаминов, особенно группы В, нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе, анемия. Нарушение использования энергии - чаще всего при переутомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может быть актинхмиозиновый комплекс.
Слайд 9
Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных
привести к артериальная гипертензия, например: диабетический гломерулоскле-роз и хронический
пиелонефрит; атеросклеротический стеноз почечных артерий и хронический пиело- или гломерулонефрит; опухоль почки у пациента, страдающего атеросклерозом аорты и мозговых сосудов и т.п. К основным группам С Г некоторые авторы относят и экзогенно обусловленные артериальная гипертензия [Кушаковский М.С., 1983; Гогин Е.Е. и др., 1997]. В эту группу входят артериальная гипертензия, развившиеся в результате отравлений свинцом, таллием, кадмием и т.д., а также лекарственными средствами (глюкокортикоиды, контрацептивные средства, индометацин в сочетании с эфедрином и др.).
В настоящем разделе рассмотрены четыре основные группы СГ.
Слайд 10
Этиологическими факторами для СГ являются многочисленные заболевания, сопровождающиеся
развитием артериальная гипертензия как симптома. Описано более 70 подобных
заболеваний.
Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы:
а) приобретенные: диффузный гло-рит, хр. пиелонефрит, интерстициальный нефрит
б) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных артерий, гидронефроз
Заболевания эндокринной системы: феохромоцитома и феохромо-бластома; альдостерома (первичный альдостеронизм, или синдромКонна); кортикостерома; болезнь и синдром Иценко^Кушинга; акромегалия; диффузный токсический зоб.
Слайд 11
Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов:
а) пороки
сердца приобретенные (недостаточность клапана аортыи др.) и врожденные (открытый
артериальный проток и др.);заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечнойнедостаточностью и полной атриовентрикулярной блокадой;
б) поражения аорты врожденные (коарктация) и приобретенные(артерииты аорты и ее ветвей, атеросклероз); стенозирующиепоражения сонных и позвоночных артерий и др.
Слайд 12
Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения
и др.
Слайд 13
Патогенез (что происходит?)
Механизм развития С Г при
каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и
особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскуляр-ных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения артериальное давление — рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.
Слайд 14
При эндокринных заболеваниях:
-первично повышенное образование некоторых гормонов является
непосредственной причиной повышения артериальное давление. Вид гиперпродуцируемого гормона —
альдостерон или другой минерал окортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды — зависит от характера эндокринной патологии.
Слайд 15
При органических поражениях ЦНС :
-создаются условия для ишемии
центров, регулирующих артериальное давление, и нарушений центрального механизма регуляции
артериальное давление, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.
Слайд 16
При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных
артериальных сосудов, механизмы повышения артериальное давление не представляются едиными
и определяются характером поражения. Они связаны:
с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны),понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);
с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма;
Слайд 17
Клиническая картина.
Клинические проявления при С Г в большинстве
случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением артериальное давление, и
симптомов основного заболевания.
Повышением артериальное давление можно объяснить головные боли, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения.
Слайд 18
Лечение симптоматических артериальных гипертензий:
Этиологическое лечение. При выявлении артериальная
гипертензия, обусловленной патологией почечных сосудов, коарктацией аорты или гормонально-активными
аденомами надпочечников, ставят вопрос об оперативном вмешательстве (устранение причин, приводящих к развитию артериальная гипертензия). В первую очередьэто касается феохромоцитомы, альдостеронпродуцирующей аденомы иаденокарциномы надпочечника, кортикостеромы и, конечно, гипернефро-идного рака почки.
Слайд 19
При аденоме гипофиза используют методы активного воздействия с
помощью рентгено- и радиотерапии, лечения лазером, в ряде случаев
производят операции.
Лекарственная терапия основного заболевания (узелкового периарте-риита, эритремии, застойной сердечной недостаточности, инфекции мочевых путей и т.д.) дает положительный эффект и в отношении артериальная гипертензия.
Слайд 20
II. Лекарственная гипотензивная терапия. В подавляющем большинстве случаев
терапия не ограничивается средствами, направленнымина лечение основного заболевания, приведшего
к развитию артериальная гипертензия, а сочетается с назначением различных групп гипотензивных препаратов.
Больным стойкой артериальная гипертензия при поражении почек широко назначают мочегонные средства [дихлотиазид (гипотиазид), фуросемид, триамтерен, или триампур композитум] в сочетании с ингибиторами АПФ.
Слайд 21
Для нормализации тонуса мозговых сосудов и улучшения регуляции
нервных процессов можно применять малые дозы кофеина и кордиамина,
особенно в утренние часы, когда артериальное давление невысокое.
В пожилом возрасте не рекомендуется быстро снижать артериальное давление при длительной стабильной артериальная гипертензия, так как может ухудшиться коронарное, церебральное и почечное кровообращение.
Слайд 22
Прогноз. Прогноз СГ зависит от течения и исхода
заболевания, проявлением которого является СГ.
Профилактика СГ состоит в профилактике
развития основного заболевания и его своевременном лечении.
