Презентация на тему Определение миокардит

характера, обусловленное непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием

инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также поражения, возникающие при аллергических и аутоиммунных заболеваниях (Палеев Н.Р., 1997). Миокардит является самостоятельной нозологической единицей, если имеет место изолированное поражение миокарда.

- в 1,4%,
Грипп В - в 1,2%,
Парагрипп

- в 1,7%,
Аденовирусные инфекции - 1,0%,
Воздействие вирусов герпеса - в 0,4% случаев.
Бактериальные инфекции в 4-5% случаев.
Стрептококки группы А (вызывающие ангину и скарлатину), Возбудители дифтерии, брюшного тифа, стафилококки, менингококки, пневмококки.
Редко миокардиты развиваются у больных бруцелезом, трихинелезом, токсоплазмозом, боррелиозом, хламидиозом

с образованием комплексов антиген-антитело, что наблюдается при
ожоговой болезни,

лекарственной аллергии, реакции отторжения трансплантата.
системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме,
синдромах Лайелла и Гудпасчера,
токсико-иммунные.
тиреотоксикоз,
уремия,
употребление алкоголя,
нарушения обмена веществ (меди, железа)

нейтрофилов, Т- и В-лимфоцитов.
Закрепление лейкоцитов на поверхности эндотелия и

кардиомиоцитов
Прочная фиксация на поверхности кардиомиоцита цитотоксических Т-лимфоцитов и Т-киллеров, содержащих в цитоплазматических гранулах перфорин (протеин, формирующий поры). Именно перфорин способствует цитолизу пораженной вирусом клетки путем ступенчатого апоптоза.
Приобретение кардиомиоцитами аутоантигенных свойств, в том числе и способность индуцировать выработку соответствующих аутоантител

(аденозин-нуклеотидный транслокатор, актин, миозин, десмин, виметин и т.д.), т.к.

их антигенная структура совпадает с последовательностью нуклеотидов в некоторых локусах вирусных мембран.
Последствием реакции аутоантиген-аутоантитело является нарушение проницаемости мембран кардиомиоцитов, что приводит к снижению энергопродукции в митохондриях, нарушению сократительной способности клетки или даже к гибели кардиомиоцита.

воздействие ряда цитокинов на миокардиальные клетки и опосредованное (через

образование антител) цитотоксическое воздействие Т-киллеров на непораженный вирусом миокард.
Гиперактивизация аутоиммунных реакций затяжное или хроническое течение заболевания избыточный процесс фиброзирования в мышце сердца.

(простагландины, кинины, серотонин, гистамин, ацетилхолин и др.)
повышение проницаемости сосудов

отек, геморрагии и гипоксия
Вовлечение в воспалительный процесс сосудов микроциркуляторного русла с образованием микротротромбов
кардиосклероз

процесса различают миокардиты:
1) острые;
2) подострые;
3) хронические.

3. В соответствии с тяжестью течения различают миокардиты:
1) легкие;
2) средней

тяжести;
3) тяжелые.
4. По характеру поражения миокарда различают миокардиты:
1) очаговые;
2) диффузные.

при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках
Миокардит при бактериальных

болезнях, классифицированных в других рубриках
Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках
Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках
Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках
Миокардит неуточненный

Ф.Н., 2002)
1. По этиологической характеристике и патогенетическим вариантам:
Инфекционно-иммунный и инфекционный
•

 вирусные (вирусы Коксаки, грипп, ЕСНО, СПИД и др.),
•  внфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез и др.),
•  при инфекционном эндокардите,
•  спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф),
•  риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка КУ),
•  паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез),
•  грибковые (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез и др.). 
Аутоиммунный
•  лекарственные,
•  сывороточные,
•  нутритивные,

Ф.Н., 2002)
при системных заболеваниях соединительной ткани,
•  при бронхиальной астме,
•  при

синдроме Лайелла,
•  при синдроме Гудпасчера,
•  ожоговые,
•  трансплантационные. 
Токсикоиммунный
•  тиреотоксические,
•  уремические,
•  алкогольные.

Ф.Н., 2002)
2. По патогенетической фазе:
•  инфекционно-токсическая,
•  аутоиммунная,
•  дистрофическая,
•  миокардиосклеротическая.
3. По распространенности:
•

 очаговые,
•  диффузные.

Ф.Н., 2002)
4. По клиническим вариантам:
•  псевдокоронарный,
•  декомпенсационный,
•  псевдоклапанный,
•  аритмический,
•  тромбоэмболический,
•

 смешанный,
•  малосимптомный.
5. Варианты течения миокардита:
•  острый миокардит легкого течения,
•  острый миокардит тяжелого течения,
•  миокардит рецидивирующий,
•  хронический миокардит.

больных миокардитом

больных миокардитом

и лабораторными данными: выделение возбудителя, его антигенов, выявление антител

к инфекционным патогенам, а также лейкоцитоз, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка.
II. Признаки поражения миокарда. Большие признаки:
•  патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, ритма и проводимости);
•  повышение концентрации кардиоселективных ферментов и белков (КФК, КФК-МВ, ЛДГ, тропонин-Т);
•  увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или эхокардиографии;
•  застойная сердечная недостаточность (застойные хрипы в легких, отеки на нижних конечностях);
•  положительные иммунологические тесты.
III. Малые признаки: тахикардия (или брадикардия), ослабление первого тона, ритм галопа.

больного для верификации воспалительного поражения миокарда составляет 93-99%. Дублирование

и повторение методов оценки выраженности воспаления и фиброза в миокарде повышает достоверность полученных результатов. Исключение из плана обследования иммунологических и особенно морфометрических методик значительно снижает достоверность всего диагностического комплекса до 65-73%.

миокарда с последующим гистологическим изучением микропрепаратов,
томосцинтиграфия сердца с

«воспалительными» и кардиотропными радиофармпрепаратами
магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием.

определения причин труднообъяснимой дилатации или локальной гипертрофии сердца, а

также при констриктивных и рестриктивных заболеваниях.
Для морфологического подтверждения диагноза считается необходимым получить от 3 до 7 биоптатов сердца (но не менее 3).
Основным морфологическим признаком воспаления является наличие клеточной инфильтрации, которая состоит из лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов и гистиоцитов. Помимо воспалительной инфильтрации можно выявить отек межклеточного пространства, полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, набухание эндотелия, дистрофические изменения кардиомиоцитов и миокардитический кардиосклероз.

делают следующие варианты заключений: а) активный миокардит с фиброзом

или без фиброза;
б) пограничный миокардит с фиброзом или без фиброза
(в этом случае возможна повторная биопсия);
в) отсутствие миокардита.
Заключениями повторной ЭМБ могут быть следующие:
а) продолжающийся миокардит с фиброзом или без фиброза; б) разрешающийся миокардит с фиброзом или без него;
в) разрешившийся миокардит с фиброзом или без него.
Для активного миокардита характерно наличие 14 и более лимфоцитов в поле зрения (при увеличении микроскопа в 400 раз), для пограничного - от 5 до 14 клеток, при отсутствии миокардита - в поле зрения должно быть 4 и менее клеток воспаления.

в мышце сердца и выраженности перфузионных нарушений, помимо биопсии,

в клинической практике используется однофотонная эмиссионная компьютерная томография сердца (ОФЭКТ) с различными радиофармпрепаратами (РФП). Для верификации воспаления используют РФП, которые избирательно накапливаются в зоне воспаления: цитрат галлия-67 (67Ga); аутолейкоциты, меченные технецием-99 или индием-111-оксимом (111In) и антитела к миозину, меченные 111In. ОФЭКТ позволяет получать качественные многомерные изображения миокарда с толщиной каждого томографического скана до 0,88 см. Таким образом, при анализе серии компьютерных срезов сердца можно определить наличие и протяженность лейкоцитарной инфильтрации в миокарде.

посредством магнитно-резонансной томографии (МРТ) с контрастированием парамагнитными контрастирующими препаратами. Метод МРТ

позволяет визуализировать участки внеклеточной воды, что характерно для отека в миокарде. Исследование проводится в два этапа. Сначала необходимо выполнить первичную МРТ сердца, затем внутривенно ввести парамагнитный контраст и через 10-30 минут провести повторное магнитно-резонансное исследование. Контраст избирательно накапливается в участках внеклеточной воды и изменяет резонансные свойства тканей, т.е. по серии изображений миокарда до и после контрастирования можно судить о локализации и протяженности воспалительной инфильтрации в миокарде. Диагностическая ценность магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием при выявлении миокардита составляет около 80%.

и механическую дисфункции сердца, для чего регистрируют параметры
ЭКГ

в покое, проводят суточное мониторирование ЭКГ,
ультразвуковое исследование сердца и изучают появление признаков ХСН при дозированной физической нагрузке. Патологические электрокардиографические изменения при миокардитах наблюдаются у 50-90% больных, они неспецифичны и связаны не только с воспалительной инфильтрацией, но и с дистрофией кардиомиоцитов, и с миокардитическим кардиосклерозом

50-70% больных.
изменение сегмента ST (30-50%). Сегмент ST-T может смещаться вниз или вверх

от изоэлектрической линии в зависимости от поражения субэндо или субэпикардиальных слоев миокарда и сопутствующего перикардита
наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (25-45%). экстрасистолы могут быть единичными и множественными, может регистрироваться пароксизмальная мерцательная аритмия и желудочковая тахикардия
нарушения проводимости (синоатриальные и атриовентрикулярные блокады) наблюдаются достаточно редко - только в 5-15% случаев, значительно чаще (до 30%) отмечаются блокады ножек пучка Гиса.

преходящие нарушения ритма и проводимости. Если нарушения ритма, проводимости

и реполяризационные изменения выявляются на протяжении нескольких месяцев и лет, то следует думать о наличии миокардитического кардиосклероза. В редких случаях (у 0,5-3% больных) миокардит может стать причиной развития крупных очагов некроза. В подобных случаях на ЭКГ отмечаются изменения, характерные для острого инфаркта миокарда (формируется патологический зубец QS) в соответствующих отведениях.

выявляться с помощью ЭхоКГ. К этим признакам относятся:
дилатация

камер сердца,
снижение систолической функции (ФВ) и наличие жидкости в полости перикарда (сопутствующий перикардит). Значимость этих признаков повышается, если они развиваются за короткое время. Дилатация камер сердца выявляется у 25-40% больных, она может быть аневризматической или равномерной.
Аневризматическое расширение ЛЖ при миокардитах связано в основном с развитием крупноочагового миокардитического кардиосклероза. Увеличение систолических и диастолических размеров ЛЖ может сопровождаться компенсаторной гипертрофией миокарда.
Особенностью эхокардиографической картины миокардита в отличие от ИБС является более частое увеличение размеров правого желудочка.

ЭхоКГ выявляется сопутствующий перикардит в виде сепарации листов перикарда.

Очень редко перикардит бывает «сухим» (1-5% случаев) с характерными аускультативными феноменами, в основном это экссудативный перикардит. Объем жидкости в полости перикарда редко бывает значительным, чаще регистрируется расхождение листов перикарда в области задней стенки ЛЖ до 1,0 см.
В 15-30% случаев у больных миокардитом снижается систолическая функция ЛЖ, а изменение диастолической функции ЛЖ выявляется у 35-50% пациентов. При этом чаще диастолическая дисфункция свидетельствует не о выраженности воспалительного процесса, наличии фиброзных изменений в ткани миокарда. Нарушение диастолической функции ЛЖ диагностируется по кривой трансмитрального кровотока при проведении ЭхоКГ.

выявляются признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН). Помимо классических критериев функционального класса

ХСН в силу весьма частой неотчетливости клинических проявлений и одновременно оценки компенсаторных возможностей организма целесообразно оценить общее состояние больного по шкале оценки клинических показателей (В.Ю. Мареев, 2000). Затем следует определить параметры физической активности по тесту с 6-минутной ходьбой, изучить систолическую и диастолическую функции ЛЖ по данным ЭхоКГ, рассчитать ударный индекс и общее периферическое сопротивление артериального русла по данным тетраполярной реографии.

КФК-МВ и ЛДГ выявляется только у 25-40% больных, причем

эти показатели превышают нормативные значения всего на 20-50%. Отмечается лабильность концентрации вышеуказанных ферментов, уровень которых нормализуются у больных как острым, так и хроническим миокардитом через 2-5 дней постельного режима и проведения терапии. Кардиальные белки тропонин-Т и I выявляются в крови у 30-40% больных, но сохраняются в циркуляции до 10-20 суток.

миокардитом отмечается повышение биохимических маркеров воспаления. Увеличивается количество α-,

β- и γ-глобулинов, С-реактивного белка и фибриногена. Однако изменение биохимических показателей при миокардитах чаще затрагивает 1-2 лабораторных теста.

в сыворотке крови выявляются кардиальные антигены, которые циркулируют до

4-6 месяцев, а у 70% пациентов выявляются антикардиальные антитела к различным белкам цитоскелета кардиомиоцита, находящиеся в циркуляции до 1,5 лет.
Регистрируется повышение концентрации провоспалительных цитокинов - интерлейкинов 1β, 8, 10, а также фактора некроза опухоли-α, интерферона-α и адгезионных молекул.
У 75% больных миокардитом отмечается гиперчувствительность лимфоцитов к ткани миокарда (в реакции торможения миграции лимфоцитов) и положительный тест дегрануляции базофилов (ТДБ). У 90% больных миокардитом ТДБ превышает норму в 2-3 и более раз, что позволяет использовать его в диагностических целях.

специфических антител как острых, так и хронических инфекционных патогенов;
2) целенаправленное

выявление очагов хронической инфекции.
3) В случаях манифестации миокардита через 2-3 недели после перенесенного острого респираторного заболевания следует провести обследование крови на наличие антигенов и антител к вирусам и бактериям (ПЦР, ИФА)

исходом в застойную сердечную недостаточность.

при адекватном лечении или быстро наступающей смертью;
2) с медленно прогрессирующей

дилатацией и гипертрофией сердца;
3) с повторными обострениями и нарастанием сердечной недостаточности.

снижение ФВ меньше 35%;
увеличение диастолического размера ЛЖ более

65 мм;
ХСН III-IV ф.к.;
признаки крупноочагового миокардитического кардиосклероза (зубец QS на ЭКГ и аневризма ЛЖ на ЭхоКГ)
повышение центрального венозного давления более 25 мм водного столба (Палеев Н.Р. и др., 1988, 1989)

- ХСН I ф.к.; 6-10 баллов - ХСН II

ф.к.; 11-15 баллов - ХСН III ф.к.; 16-20 баллов - ХСН (IV ф.к.)

увеличение ФВ,
постоянная масса тела,
стабилизация и регресс признаков

ХСН, стабилизация нарушений ритма и проводимости, отсутствие в крови кардиальных антигенов и адгезионных молекул;
снижение концентрации антител к миокарду, интерлейкинов 1, 6, 8, фактора некроза опухоли-α, интерферона-α,
отсутствие рецидивов миокардита в течение года после проведенного лечения.