Презентация на тему Особенности респираторной поддержки при врожденных пороках сердца у детей

метаболический ацидоз
Дисфункция жизненно важных органов

артерии, стеноз аорты, коарктация аорты, синдром гипоплазии левых отделов

сердца)
Неадекватная преднагрузка левого предсердия (тотальный аномальный дренаж легочных вен, атрезия легочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой)
Закрытие артериального протока при дуктус-зависимом кровообращении
Выраженная гиперволемия малого круга кровообращения, объемная перегрузка сердца (общий артериальный ствол, значительный ДМЖП, недостаточность трикуспидального и митрального клапанов)
Выраженная артериальная гипоксемия (ТМС, атрезия легочной артерии)
Ишемия или гипоксия миокарда (аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии, ТМС)

интенсивной терапии у новорожденных с врожденными пороками сердца –

это поддержание баланса между системным и легочным кровотоком!

Повышение трансмурального давления, окклюзия капилляров
2. Уменьшение присасывающего действия грудной

клетки
3. Снижение растяжимости сердца
4. Увеличение легочного сосудистого сопротивления
5. Уменьшение ударного выброса правого желудочка
6. Уменьшение объема левого желудочка

Использование положительного давления в конце выдоха приводит к снижению преднагрузки на правый и левый желудочки, снижение постнагрузки на левый желудочек.
Положительное внутрилегочное давление приводит к повышению постнагрузки на правый желудочек и снижению постнагрузки на левый желудочек

легочное сопротивление уменьшается приблизительно на 70% по сравнению с

показателями эмбрионального периода, однако давление в легочной артерии все еще остается на уровне 60-85% от системного давления
Уменьшение ОЛС до физиологических показателей происходит к 14-м суткам жизни, но может затягиваться и до 1,5 мес.
Морфологическая постнатальная перестройка сосудов легких заканчивается к 2-3 месяцам.

во время операции
Увеличение капиллярной утечки во время искусственного кровообращения

(уменьшение функциональной остаточной емкости легких)
Угнетение дыхания из-за боли
Медикаментозные изменения в биомеханике дыхания и перфузии легких.

= 3-5 TС

ЛСС значительно уменьшается
При постоянном давлении в легочной артерии повышение

давления в левом предсердии сопровождается снижением ЛСС

легких показана при любых критических врожденных пороках сердца
Основная

задача интенсивной терапии и респираторной поддержки при ВПС - поддержание баланса между системным и легочным кровотоком!
При дуктус-зависимых ВПС и пороках сердца с несбалансированным легочным кровотоком содержание кислорода в дыхательной смеси должно быть минимально!
При ВПС с несбалансированным легочным кровотоком необходимо использовать максимальные значения PEEP (8-10 см Н2О)

для поддержания показателей PaO2 > 30 мм рт. ст.

Поддержание PaO2 > 30 mm Hg позволяет избежать ацидоза!
Для поддержания адекватной оксигенации крови и достижения необходимых показателей PaO2 = 30-45 мм рт. ст. и SpO2 = 70-85% может потребоваться снижение рН и увеличение PaCO2 по сравнению с физиологическими показателями.
Величина PIP должна быть подобрана таким образом, чтобы обеспечить объем выдоха = 4-6 мл/кг

4-5 см вод. ст., но чаще всего требуются более

высокие показатели PEEP (6-10 см вод. ст.), что способствует уменьшению легочного кровотока и увеличению право-левого шунта
Концентрация вдыхаемого кислорода должна быть минимальной, в противном случае имеется риск закрытия артериального протока!
При возникновении попыток самостоятельного дыхания и десинхронизации с аппаратом ИВЛ (на фоне имеющейся гиперкапнии) показано обеспечение адекватной седации пациента (гипнотики, наркотические анальгетики); использование миорелаксантов (павулон), повышение PEEP до максимально возможных значений, что позволит нивелировать эффект гипервентиляции.
pH = 7,30 – 7,40
PaCO2 = 45 – 55 мм рт. ст.
PaO2 = 30 – 45 мм рт. ст.
SpO2 = 70 – 85%

КРОВОТОКОМ
ДМЖП большого размера
Общий открытый атриовентрикулярный канал
Общий артериальный ствол
Синдром гипоплазии

левых отделов сердца
Единственный желудочек сердца без стеноза легочной артерии

Основной элемент патогенеза – ГИПЕРВОЛЕМИЯ малого круга кровообращения.

ЛЕГОЧНОГО КРОВОТОКА

системной сатурации крови кислородом при одновременном наличии синдрома малого

сердечного выброса и метаболического ацидоза
Основная задача – оптимизация системного и легочного кровотока!

реанимации
Назначение препаратов простагландинов Е1
Инотропная поддержка
Интубация, ИВЛ
Седация и миоплегия
Оптимизация системного

кровотока
Паллиативное оперативное вмешательство только после стабилизации состояния

категорически противопоказана
При декомпенсированном метаболическом ацидозе (рН < 7,28) –

искусственная вентиляция легких
Предотвращение гипервентиляции и метаболического алкалоза

мг
рибофлавина мононуклеотида 20 мг
вспомогательные вещества N-метилглюкамин

кислорода = (SaO2 – SvO2) / SaO2

ПОРОКА СЕРДЦА

ПЕРИОДЕ У ПАЦИЕНТОВ С ВПС

нормальное функциональное состояние левого желудочка
Удовлетворительная функция легких без явных

нарушений комплайнса, минимальная потребность в кислороде (FiO2 ≤ 0,35)
Допустимые показатели газового состава и КОС крови (PaO2 > 60 мм рт. ст. при FiO2 < 0,4 при последовательной циркуляции)
Отсутствие признаков выраженного кровотечения и жидкости в полостях
Регрессирование отечного синдрома
Ясное сознание пациента
Отсутствие пареза купола диафрагмы и выпота в плевральных полостях
Отсутствие лихорадки
Экстубация осуществляется только при достаточном количестве персонала; при наличии прогнозируемых трудностей после консультации опытного персонала и только в его присутствии.