Презентация на тему Особенности течения энтеровирусных инфекций с менингитом у взрослых

энтеровирусами, и характеризующихсяся многообразием клинических проявлений от легких лихорадочных

состояний до тяжелых менингоэнцефалитов, миокардитов и др.

патогенных для человека
серотипов:

3 типа

вирусов полиомиелита,
23 типа вирусов Коксаки A,
6 типов вирусов Коксаки В,
31 тип эховирусов 
4 типа энтеровирусов 68-71.

20-30 нм)
Небольшое число капсомеров, не окруженных какой-либо оболочкой
Тип симметрии

капсида - кубический
Термоустойчивы
Устойчивы к эфиру, к кислой среде, благодаря чему вирусы проходят через желудок, устойчивы к желчи, пищеварительным сокам

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ:
Естественная локализация - кишечник человека
Основной механизм передачи- фекально-оральный
Пути передачи: водный, пищевой, контактно – бытовой, редко аэрозольный (воздушно – капельный и пылевой путь)
Широкое распространение в природе
Преимущественная циркуляция в летне-осенний период времени
Широкое вирусоносительство у практически здоровых людей
Заболевание чаще встречается в детском возрасте, болеют чаще всего дети 6-12 лет, еще чаще дети первых 5 лет жизни.

оболочку верхних отделов дыхательных путей и пищеварительного тракта, где

и происходит их первичное накопление. При выходе вируса за пределы зоны первоначального накопления он попадает в регионарные лимфатические узлы и лимфатические образования кишечника, где продолжается его репликация. На 3-й день от начала болезни в результате первичной вирусемии поражаются другие органы. Многообразие клинических форм энтеровирусной инфекции объясняют как мутацией капсидных антигенов, гетерогенностью вирусной популяции, так и тропностью различных генотипов возбудителя к отдельным тканям (эпителиальным клеткам, нервной ткани и мышцам).
В 1-2% случаев одновременно с поражением других органов или несколько позже возможно вовлечение в процесс ЦНС. Проникнув в ЦНС, вирус воздействует на сосудистые сплетения головного мозга, вследствие чего вырабатывается избыточное количество спинно-мозговой жидкости с развитием гипертензивно-гидроцефального синдрома, раздражением ядер блуждающего нерва и рвотного центра. В зависимости от уровня поражения ЦНС развиваются серозный менингит, менингоэнцефалит или полиомиелитоподобное заболевание. К поражению ЦНС приводят энтеровирусы, обладающие повышенной тропностью к нервной ткани

-герпангина

-эпидемическая миалгия
-серозный менингит
-экзантема
II. Атипичные: Инаппарантная форма:
-малая болезнь (летний грипп);
-катаральная (респираторная) форма;
-энцефалитическая форма;
-энцефаломиокардит новорожденных;
-полиомиелитоподобная (спинальная) форма;
-эпидемический геморрагический коньюктивит ;
-уевит;
-нефрит;
-панкреатит;
-микст-инфекции.

– 10 дней (Чаще 3 – 4 дня).

Заболевание начинается

остро, с подъема температуры тела до 39-40 градусов. Появляется сильная головная боль, головокружение, тошнота,
рвота, иногда боли в животе, в тяжелых случаях - судороги и нарушение сознания. Лицо больных гиперемировано, склеры инъецированы. Отмечают гиперемию слизистой оболочки ротоглотки, зернистость задней стенки глотки. У части больных возникает кратковременная полиморфная экзантема. При появлении аналогичных жалоб необходимо срочно изолировать больного, так как он является источником заражения для окружающих, и обратиться к врачу.

без осложнений.
Возможно тяжелое течение с летальным исходом при паралитических

формах инфекции и формах, протекающих с поражением головного мозга.
Возможные последствия энтеровирусного менингита (поражения твердой оболочки головного мозга) и энцефалита (поражения головного мозга):
астенический синдром (слабость, периодически возникающие головные боли, вялость, повышенная утомляемость);
гипертензивный синдром (повышение внутричерепного давления);
гемипарез (неполный паралич или ослабление одной половины тела; бывает правосторонним и левосторонним);
ухудшение слуха;
развитие эпилепсии (образование очага возбуждения в коре головного мозга, проявляется приступами судорог).

методы направлены на выявление маркеров энтеровирусных инфекций в сыворотке крови

больных. К ранним маркерам инфекции относятся IgМ и IgА. При выявлении серологических маркеров энтеровирусных инфекций наиболее результативным является титр IgM, который указывает на недавнюю инфекцию. Поэтому вирусоспецифические IgM являются удобными маркерами «свежего» антигенного стимула, в то время как IgG могут сохраняться и циркулировать в крови переболевшего человека несколько лет или даже всю оставшуюся жизнь. Для индикации IgM применяются методы иммунофлюоресценции и иммуноферментного анализа. У больных с острыми симптомами заболевания ЭВ-специфические IgM определяются через 1–7 дней от начала инфекции. Через 6 месяцев IgM, как правило, исчезают. К числу наиболее старых, но актуальных серологических методов относится выявление вируснейтрализующих противовирусных антител в реакции нейтрализации, 4-кратное и более нарастание титра считается диагностически значимым.
Вирусологические методы исследований направлены на выделение из клинического материала (кровь, фекалии, ликвор) энтеровирусов на культурах чувствительных клеток.
Основной целью иммуногистохимических методов является обнаружение in situ энтеровирусных антигенов. К числу наиболее доступных методов иммуногистохимии относятся иммунофлюоресцентный и иммунопероксидазный анализы.
Молекулярно-биологические методы исследования направлены на выявление генетического материала энтеровирусов.
Для диагностики энтеровирусных инфекций используется полимеразная цепная реакция со стадией обратной транскрипции, которая обладает рядом преимуществ перед вышеуказанными методами: высокой специфичностью, чувствительностью и быстротой исполнения.

мозга ,

– инфекция, листерии);
вторичные (стафилококк, стрептококк, протей, синегнойная палочка и

др.).
Серозные (при туберкулезе, сифилисе, бруцеллезе, лептоспирозе, орнитозе, брюшном тифе и др.)
В. Вирусные менингиты (серозные):
первичные (энтеровирусы, вирусы клещевого энцефалита, герпеса, паротита и др.);
вторичные (вирусы гриппа, парагриппа, герпеса, RS – вирусы, аденовирусы, микоплазмы и др.)
С. Грибковые (серозно-гнойные).
D.Протозойные (серозные).

осложнений.

мозга, которое характеризуется серозным воспалительным процессом, возбудителем которого могут

выступать вирусы, бактерии или грибки.

фекально-оральный
Пути передачи:
Воздушно-капельный путь

Контактный путь
Водный

Кровь (стадия вирусемии или бактеремии)



Оболочки головного мозга

ликвородинамики
Отек головного мозга
Внутричерепная гипертензия

не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения.

Симптом Кернига
Симптом Брудзинского
Регидность затылочных мышц

с выявлением специфических антиген в сыворотке крови
Спинномозговая пункция
Иммунологический метод

(АГ менингококов в ИФА, Рда и АТ к ним с помощью РНГА) их применяют для определения серотипов возбудителя.

у взрослого человека можно без осложнений получить 8-10 мл

ликвора, у детей, включая детей младшего возраста - 5 мл, у грудных детей - 2-3 мл.
В первую пробирку необходимо взять не менее 1,5 мл ликвора для выполнения стандартного набора тестов (физические свойства, определение цитоза, глобулиновых реакций и общего белка).
Ликвор доставляется в лабораторию сразу после взятия и немедленно исследуется.

изотонические солевые растворы, 5%-ный раствор глюкозы, гемодез, также могут

быть назначены кортикостероиды – преднизалон, гидрокортизон.
Дегидроционная терапия (лазикс, фуросемид)
Гормональная терапия (при отеке головного мозга)
Иммуномодуляторы
Витамины: нейромультивит, мильгамма, витамин В6, карбоксилаза
Антигистаминные препараты
Препараты улучшающие мозговое кровообращение: трентал, кавинтон

группе больных в возрасте 15 – 17 лет было

55, 18 – 19 лет – 18, 20 – 24 года – 21, 25 – 29 лет – 25, 30 – 39 лет – 15, и 40 лет и старше – 2. Лиц женского пола - 69, мужского – 66. Пик заболеваний отмечен в июле(43 больных), августе(46), сентябре(22)

за период с июня по декабрь 2013 г. было

63 больных в возрасте от 20 до 59 лет с лабораторно (ПЦР в ликворе) подтвержденным диагнозом энтеровирусной инфекции с менингитом.
2. Отмечена выраженная летняя сезонность заболеваний с пиком в июне-декабре. Заболевания носили спорадический характер, 12 пациентов поступили из семейных очагов с 2 и 3 случаями заболеваний. Из 135 случаев 45,9°/о были завозными: больные были инфицированы в других регионах России и за рубежом.
3. Клиническая картина характеризовалась отсутствием тяжелых форм. Течение болезни во всех случаях доброкачественное с коротким (1-2-3 дня, редко 4-5 дней) лихорадочным периодом, не-продолжительным (4-5 дней) сроком клинически выраженного менингеального синдрома. Большинство пациентов выписаны на 9-13-й день с момента госпитализации с явным улучшением состояния.
4. Изменения СМЖ с 1-го дня заболевания были представлены лимфоцитарным плеоцитозом от 33 до 1932 клеток у взрослых и от 33 до 5952 клеток в 3 мм' у лиц 15-17 лет, а у 48,2% подростков и 58,7% взрослых - цитозом с преобладанием (до 71-93%) нейтрофилов. Высокий плеоцитоз (от 750 клеток в 3 ммз и выше) в 2 раза чаще встречался у взрослых. Санация ликвора может происходить на 11-12-й (до 36 68 клеток у 5 подростков при начальном цитозе 649-1280)- 12-14-й день (у 4 взрослых сниже-ние с 972-1250 до 8-46 клеток в 3 ммз).
5. Случаи заболевания, протекающие с выраженными общемозговыми явлениями и нормальным или незначительным (до 30 в 3 мм3) повышением числа клеток и положительной ПЦР в ликворе, диагностировали как энтеровирусную инфекцию, менингеальный синдром. Термин «гипертензивный синдром» соответствует стойкому повышению внутричерепного давления в сочетании с застойными дисками зрительных нервов и рентгенологическими изменениями черепа.
6. Изменения картины периферической крови у 11 взрослых и 13 лиц 15-17 лет характеризуются лейкоцитозом от 12 000 до 18 700 со сдвигом фор-мулы влево (до 79-86-93°/о гранулоцитов), что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике острых нейроинфекций вирусной и бактериальной природы.