Презентация на тему Острая печоночная недостаточность

2. Печеночная кома;
Этиология;
Патогенез;
Клиника;
Лечение.

основе которого лежит острое поражение гепатоцитов с последующим нарушением

их основных функций (белковообразовательной, дезинтоксикационной, продуцирования факторов свертывания крови, регуляции КЩС и т. д.).

циррозы, первичные и метастатические опухоли печени, эхинококкоз, лептоспироз, желтая

лихорадка).
2. Отравления гепатотропными ядами (хлороформом, дихлорэтаном; этиловым алкоголем, фенолами, альдегидами, растительными токсинами, например, бледной поганкой) и лекарственными препаратами (наркотиками, аминазином и др.).
3. Болезни сосудов печени (тромбоз воротной вены).
4. Заболевания других органов и систем (эндокринные, сердечнососудистые, инфекционные, диффузные болезни соединительной ткани).
5. Экстремальные воздействия на организм (травмы, ожоги, тяжелые оперативные вмешательства, синдром длительного сдавления).

некроз печени, возникающий в результате прямого поражения ее паренхимы.

2. Экзогенная (портокавальная) форма  развивается у больных циррозом печени.
3. Смешанная форма - обычно протекает с преобладанием эндогенных факторов.

её компонентов в печени и крови. Клинические признаки холестаза:

зуд кожи, расчесы, нарушение всасывания жирорастворимых витаминов (расстройство зрения в темноте, кровоточивость, боль в костях), желтуха, темная моча, светлый кал, ксантомы, ксантелазмы.
Лабораторные признаки: накопление в крови компонентов желчи (холестерина, фосфолипидов, желчных кислот, щелочной фосфатазы, у-глютамил-транспептидазы, 5-нуклеотидазы, меди, конъюгированной фракции билирубина).

мембран, повреждением клеточных структур и выходом составных частей клетки

в межклеточное пространство, а также в кровь, нарушением функции гепатоцитов.
Клинические признаки цитолиза: желтуха, , печеночные знаки (пальмарная эритема, «звездочки Чистовича», запах изо рта), снижение массы тела, диспептический и астенический синдромы, нервно-психические расстройства.
Лабораторные признаки: повышение активности АЛТ, АСТ, альдолазы, конъюгированного (прямого) билирубина в крови, понижение протромбинового индекса, альбумина, эфиров холестерина, активности холинэстеразы, фибриногена, факторов свертывания крови.

и активации ретикулогистиоцитарной системы в ответ на антигенную стимуляцию.
Клинические

признаки: повышение температуры тела, боль в суставах, увеличение лимфатических узлов и селезенки, поражение кожи, почек.
Лабораторные признаки: увеличение СОЭ, лейкоцитов, a2- и g-глобулинов, иммуноглобулинов, положительная тимоловая проба, снижение показателя сулемовой пробы, антитела к субклеточным компонентам ткани печени.

свертывания крови. Проявляется кровотечениями, что в свою очередь приводит

к развитию гемической гипоксии и ухудшению питания печени. Кровотечения усугубляют гипопротеинемию. Кровотечения чаще встречаются в желудочно-кишечном тракте, что вызывает микробное брожение крови в кишечнике, увеличение продукции аммиака и усугубление интоксикации.

гепато- и спленомегалии, повышения функции селезенки. Сочетанность поражения печени

и селезенки объясняется тесной связью обоих органов с системой воротной вены, общностью их иннервации и путей лимфооттока. Оба органа составляют единый ретикулогистиоцитарный аппарат. Развитие портальной гипертензии ведет к образованию варикозно-расширенных вен пищевода (кровотечения), развитию асцита.

в ОРИТ. Больные соблюдают строгий постельный режим. В диете

ограничивают употребление животного белка.  Назначают массивную дезинтоксикационную терапию: 1) Энтеросорбция: a) Высокие очистительные клизмы; b) Энтеродез: по 15,0 – 20,0 3 раза в день; c) Активированный уголь в дозе 1 г/кг/сут; d) Лактулоза – 1 мл/кг; 2) Инфузионная терапия (30мл/кг/сут). С этой целью используют глюкозо-солевые растворы в соотношении 1:1 и коллоиды (реополиглюкин, гемодез, альбумин) в соотношении к глюкозо-солевым растворам 1:1. 3) Экстракорпоральные методы (самым оптимальным является плазмоферез).

в сутки равномерно в 4 – 6 приемов. Курс

лечения составляет 5 – 6 дней.
Ингибиторы протеолиза используют с целью подавления активности ферментов калликреин-кининовой системы. Используют контрикал 500000 – 1000000 ЕД в 2 – 3 приема, овомин - 5000 АТЕ /кг/сут. Метаболическая терапия: 1. Рибоксин 2% - 10мл в сутки. 2. Пиридоксальфосфат 0,005 – 0,03 / сут. 3. Цитохром С или цитомак 0,25% - 4 – 8 мл внутримышечно или внутривенно 1 – 2 раза в сутки.
При снижении диуреза используют мочегонные препараты (лазикс – 2 – 4 мг/кг, маннитол – 0,5 – 1,5 мг/кг).

и трупную гомо-печень;
обменное переливание крови;
перекрестное кровообращение;
ультрафиолетовое облучение крови;
Антибактериальная терапия.

этой коме в печени глубокая дистрофия, некроз, нарушаются функции.

Аммиак и фенолы плохо инактивируются и проникают в мозг.  2) Экзогенная или портокавальная, или шунтовая ПК. Только у больных с циррозами, протекает с портальной гипертензией и наличием портокавальных анастомозов.  3) Смешанная ПК. Есть печеночный момент и еще анастомозы - сброс крови, шунтовый вариант.  4) Гипокалиемическая ПК (официально не принята). 

гепатит с массивным печеночным некрозом, тяжелый острый алкогольный гепатит,

острый токсический гепатит (отравление бледной поганкой, четыреххлористым углеродом, фосфором и др.). Развитие комы может наблюдаться при острых расстройствах кровоснабжения печени (острый тромбоз печеночной вены, ошибочная перевязка печеночной артерии во время операции) и острой жировой печени беременных. Основная причина портокавальной комы - цирроз печени. Другие, более редкие, причины - тромбоз воротной вены, шистосомозы и прочие заболевания, ведущие к развитию портокавальных анастомозов.

продуктов обмена (аммиак и фенолы, ароматические и серосодержащие аминокислоты,

низкомолекулярные жирные кислоты и др.), оказывающие отчетливое токсическое действие на мозг. Оно усиливается разнообразными нарушениями кислотно-щелочного равновесия и электролитными сдвигами. При печеночно-клеточной коме развивается метаболический ацидоз, приводящий к отеку мозга; в результате возникает компенсаторная гипервентиляция, приводящая к респираторному алкалозу, также оказывающему отрицательное влияние на мозговой кровоток. Перераспределение электролитов способствует развитию внутриклеточного ацидоза, а во внеклеточном пространстве устанавливается метаболический алкалоз, в результате чего повышается уровень свободного аммиака и проявляется его токсический эффект на клетки мозга.

дня) и подострым (3-4 недели).
Прекома. Печеночная кома обычно начинается

постепенно и незаметно. Больные становятся беспокойными, эмоционально лабильными. Отмечаются чувство тревоги, тоска, депрессия или апатия. Иногда наблюдается немотивированное поведение. Сухожильные рефлексы повышены, характерна высокая судорожная готовность. Часто отмечаются нистагм, судорожные подергивания отдельных мышц лица и конечностей. Выявляется замедление мышления (замедленные ответы на простые вопросы), ухудшается ориентация. Наблюдаются расстройства сна, в ряде случаев - затруднение речи (“неповоротливость” языка), “хлопающий” тремор.

дезориентация во времени, пространстве, дезориентация личности. Приступы возбуждения сменяются

депрессией и сонливостью. Реакция на болевые раздражители сохранена. Постоянным симптомом является “хлопающий” тремор (быстрые, хаотичные движения выпрямленных пальцев и кистей). Могут наблюдаться подергивания и других мышечных групп. Отмечаются выраженные нарушения координации движений. Без лечения стадия угрожающей печеночной комы может длиться от нескольких часов до нескольких дней.

спокойный сон. Отсутствует реакция на любые (в том числе

болевые) раздражения. Нередко отмечаются ригидность мышц конечностей и затылка, анемия, различные изменения сухожильных рефлексов - от их полного отсутствия до гиперрефлексии. В терминальный период уменьшается и исчезает мышечная ригидность,наблюдаются подергивания мышц и судорожные приступы, расширяются зрачки и исчезает их реакция на свет, наступает паралич сфинктеров. У больного останавливается дыхание. ЭЭГ в этой стадии становится плоской (приближается к изолинии).

(вирусный гепатит, цирроз печени и др.), а также действие

различных провоцирующих факторов. К их числу относятся: желудочно-кишечные кровотечения, нерациональное применение седативных, снотворных, диуретических средств, обильная рвота или понос, эвакуация асцитической жидкости, перегрузка белковой пищей, прием алкоголя. Тревожными симптомами являются: нарастание желтухи, нарушение сна, печеночный запах, геморрагический синдром, уменьшение размеров печени. Выявляются нарушения психической деятельности.

100 мг В6, 3-6 г вит. С, 10-20 мг, панангина, 500 мг В12.  Антибиотики широкого

спектра действия,  Слабительные (через зонд,)  L-аргинин , глютамин -- в/в 25-50 г per os.  Для снижения ацидоза в/в вводят соду 150-200 мл 4-5% раствора.  Лактулоза 150 мл - окислитель кала, способствует выводу аммиака (вводят через зонд).  Преднизолон, при наличии некротического процесса.  Эссенциале 60-80-100 мл в/в  Плазмоферез, Гемодиализ, Гемадсорбция - очищение крови.  Клизмы с сульфатом натрия (15-20 г на 100 мл воды), если имеются запоры.