- Главная
- Разное
- Бизнес и предпринимательство
- Образование
- Развлечения
- Государство
- Спорт
- Графика
- Культурология
- Еда и кулинария
- Лингвистика
- Религиоведение
- Черчение
- Физкультура
- ИЗО
- Психология
- Социология
- Английский язык
- Астрономия
- Алгебра
- Биология
- География
- Геометрия
- Детские презентации
- Информатика
- История
- Литература
- Маркетинг
- Математика
- Медицина
- Менеджмент
- Музыка
- МХК
- Немецкий язык
- ОБЖ
- Обществознание
- Окружающий мир
- Педагогика
- Русский язык
- Технология
- Физика
- Философия
- Химия
- Шаблоны, картинки для презентаций
- Экология
- Экономика
- Юриспруденция
Что такое findslide.org?
FindSlide.org - это сайт презентаций, докладов, шаблонов в формате PowerPoint.
Обратная связь
Email: Нажмите что бы посмотреть
Презентация на тему Острые гастриты
Содержание
- 2. ОСТРЫЕ ГАСТРИТЫ Эрозивный (геморрагический) гастрит Индуцируемый HP (ХП)Флегмонозный
- 3. ОСТРЫЙ ЭРОЗИВНЫЙ (ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ) ОЭГОпределение: эрозии, которые
- 4. ЭТИОЛОГИЯ ОЭГ Медикаменты (нестероидные, гормональные, содержащие железо, цитостатики и др.)HpАлкогольРадиацииЩелочиПолитравматизмОжогиШоки (гиповолемический, септический)Печеночная недостаточностьПочечная недостаточность
- 5. ПАТОГЕНЕЗ Вышеуказанные этиологические факторы снижают средства защиты
- 6. МОРФОПАТОЛОГИЯ Эндоскопически: эрозии покрытые кровяными хрустамиГистологически: эрозии до мышечного слоя слизистойвазодилятация, оттек (медикаментозный)Подэпителияльные геморрагии (алкогольный)Инфильтрат (ХП)
- 7. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАДиспепсические явления: тошнота, рвота, боли в эпигастрииКровотечения (мелена, хематемезис)Анемия (постгеморрагическая)Иногда бессимптомное течение
- 8. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫЭндоскопические – самые современныеРадиологические – не
- 9. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫМедикаментозная Бактериальная (ХП)Алкогольная Радиационная Стрессовая
- 10. ЛЕЧЕНИЕ Исключение этиологического фактораЩадящая диетакристалоиды, переливанияМедикаменты: ингибиторы протоновой помпы (омепразол, лансопразол и др.)Простогландины (цитотек)Н2 блокаторыАнтациды
- 11. ПРОГНОЗ Благоприятный ПРОФИЛАКТИКА Исключение этиологических факторовЭрадикация ХП
- 12. ФЛЕГМОНОЗНЫЙ ГАСТРИТ Определение: гнойная инфильтрация слизистой или
- 13. ПАТОГЕНЕЗ Возникает у ограниченных людейЦитостатикиСпидСахарный диабетАлкоголиковМОРФОПАТОЛОГИЯГной может
- 14. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Картина острого животаЛихорадка, септическое состояниеТЕЧЕНИЕ, ОСЛОЖНЕНИЯперитонитсептицемиякровотечения
- 15. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗС острым животом разной этиологииСептическими состояниямиПРОГНОЗ
- 16. ХРОНИЧЕСКИЕ ГАСТРИТЫВоспалительный процесс в слизистой желудка, протекающий
- 17. ПАТОГЕНЕЗ (1)В ряде случаев патогенез гастритов является
- 18. ПАТОГЕНЕЗ (2)Разность вирулентности H. pylori влияет на
- 19. ПАТОГЕНЕЗ (3)Поражение слизистой и желез желудка.Местные сосудистые
- 20. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ В (ХГВ) (H. pylori)ХГ В
- 21. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В начальной стадии характерны: изжога,
- 22. ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ ГАСТРИТ ТИПА А (ХГА)ХГА
- 23. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАДиспепсический синдром в ХГА проявляется тяжестью
- 24. ХАРАКТЕРИСТИКА ХГА И ХГВ
- 25. СИМПТОМЫ ТРЕВОГИ Рвоты, не позволяющие принятие пищи,
- 26. ХИМИЧЕСКИЙ ГАСТРИТХронический химический гастрит проявляется гистологическими и
- 27. РЕФЛЮКС ГАСТРИТ Характеризуется воспалением слизистой желудка вследствие
- 28. КЛИНИКАтошнота и желчные рвоты часто встречаются при
- 29. МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ ГАСТРИТ развивается при воздействии медикаментов: нестероидные
- 30. АЛКОГОЛЬНЫЙ ГАСТРИТ70% алкоголь за 30-45 мин, приводит
- 31. ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ГАСТРИТ гранулематозное воспаление слизистой желудкаЭТИОЛОГИЯ: появляется при следующих патогенетических ситуацияхБолезни КронаСаркоидозТуберкулезСифилис
- 32. ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ МЕНЕТРИЯгипертрофия слизистой желудка путем гиперпластических механизмовЭПИДЕМИОЛОГИЯвстречается редкоЭТИОЛОГИЯ до конца неизвестна
- 33. ПАТОГЕНЕЗувеличение в объеме складок слизистой за счет
- 34. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАболи в эпигастральной области тошнота, рвотадиареяотеки
- 35. ОСЛОЖНЕНИЯгипопротеинемия, гипоальбуминемияанасаркапредраковое заболевание – рак желудка
- 36. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКАгранулематозные гастритырак желудкалимфом желудкаПРОГНОЗнеблагоприятныйЛЕЧЕНИЕ хирургическое (гастректомия)
- 37. ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ГАСТРИТлимфоцитарная инфильтрация (более 30/100 эпителиальных клеток)
- 38. ПАТОГЕНЕЗответ слизистой на разные патогенетические факторы (Hp,
- 39. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНАтошнотаболи в эпигастральной областирвотаиногда бессимптомное течениеДИАГНОСТИКА
- 40. Скачать презентацию
- 41. Похожие презентации
ОСТРЫЕ ГАСТРИТЫ Эрозивный (геморрагический) гастрит Индуцируемый HP (ХП)Флегмонозный
Слайд 3
ОСТРЫЙ ЭРОЗИВНЫЙ (ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ) ОЭГ
Определение: эрозии, которые не
переходят мышечный слой слизистой
используют нестероидные препараты
Слайд 4
ЭТИОЛОГИЯ ОЭГ
Медикаменты (нестероидные, гормональные, содержащие железо, цитостатики
и др.)
Hp
Алкоголь
Радиации
Щелочи
Политравматизм
Ожоги
Шоки (гиповолемический, септический)
Печеночная недостаточность
Почечная недостаточность
Слайд 5
ПАТОГЕНЕЗ
Вышеуказанные этиологические факторы снижают средства защиты желудка
Простогландины
Бикарбонаты
Желудочную слизь
Кровообращение в слизистой желудка
Слизистая становиться чувствительной к хлоргидропептическаой
агрессии
Слайд 6
МОРФОПАТОЛОГИЯ
Эндоскопически: эрозии покрытые кровяными хрустами
Гистологически: эрозии до
мышечного слоя слизистой
вазодилятация, оттек (медикаментозный)
Подэпителияльные геморрагии (алкогольный)
Инфильтрат (ХП)
Слайд 7
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Диспепсические явления: тошнота, рвота, боли в эпигастрии
Кровотечения
(мелена, хематемезис)
Анемия (постгеморрагическая)
Иногда бессимптомное течение
Слайд 8
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Эндоскопические – самые современные
Радиологические – не информативны
Гематологические
– для определения степени анемии
Определение ХП – при необходимости
Слайд 10
ЛЕЧЕНИЕ
Исключение этиологического фактора
Щадящая диета
кристалоиды, переливания
Медикаменты:
ингибиторы протоновой
помпы (омепразол, лансопразол и др.)
Простогландины (цитотек)
Н2 блокаторы
Антациды
Слайд 11
ПРОГНОЗ
Благоприятный
ПРОФИЛАКТИКА
Исключение этиологических факторов
Эрадикация ХП у
больных, принимающие нестероидные препараты
Антисекреторные у больных с факторами риска
Слайд 12
ФЛЕГМОНОЗНЫЙ ГАСТРИТ
Определение: гнойная инфильтрация слизистой или всех
слоёв стенки желудка
Эпидемиология: редкая форма
Этиология:
Резекция желудка
Полипэктомии
Травматизм (хирургические,
эндоскопические вмешательства, биопсии)Бактерии (E.coli, stafilococ, streptococ, clostridium и др.)
Слайд 13
ПАТОГЕНЕЗ
Возникает у ограниченных людей
Цитостатики
Спид
Сахарный диабет
Алкоголиков
МОРФОПАТОЛОГИЯ
Гной может поражать
(инфильтрат) все слои или только слизистую
Стенка желудка утолщена
Гистологически –
гнойный инфильтрат
Слайд 14
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Картина острого живота
Лихорадка, септическое состояние
ТЕЧЕНИЕ, ОСЛОЖНЕНИЯ
перитонит
септицемия
кровотечения
Слайд 15
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
С острым животом разной этиологии
Септическими состояниями
ПРОГНОЗ
неблагоприятный
ЛЕЧЕНИЕ
хирургическое (резекция желудка)
антибактериальное
ПРОФИЛАКТИКА
антибактериальная терапия у больных с
факторами риска
Слайд 16
ХРОНИЧЕСКИЕ ГАСТРИТЫ
Воспалительный процесс в слизистой желудка, протекающий с
нарушением механизмов регенерации эпителия, с дальнейшей индукцией развития желудочной
атрофии, нарушением моторной и секреторной функцией желудка.
Слайд 17
ПАТОГЕНЕЗ (1)
В ряде случаев патогенез гастритов является посредством
прямого повреждающего действия на слизистую (экзогенный гастрит)
В других –
патогенный фактор действует опосредованно, через нейрогуморальные механизмыВажную роль в появлении гастритов в инфекционных заболеваниях играет гематогенное распространение бактерий и их токсинов, а также остатков белкового обмена (эндогенный гастрит)
Слайд 18
ПАТОГЕНЕЗ (2)
Разность вирулентности H. pylori влияет на клинические
проявления данной инфекции.
Индивидуумы инфицированные H. pylori секретирующие вакуолизированный токсин
А (VACA)больше предрасположены к развитию пептической язвы чем инфицируемые нонсекреторным вариантом данного токсина.Другая группа факторов вирулентности кодирования на островке вирулентности H. pylori (PAI), который кодифицирует ген cag A.
Ростки H. pylori, продуцирующие белок cag A (cag A+) ассоциированы с большим риском развития рака желудка и пептической язвы и, в тоже время указывает на предрасположенность пациента к этому заболеванию.
Слайд 19
ПАТОГЕНЕЗ (3)
Поражение слизистой и желез желудка.
Местные сосудистые нарушения.
Нарушения
регенерации железистого эпителия приводят к нарушению желудочной секреции –
впоследствии к кишечной диспепсии.В свою очередь нарушение моторной функции желудка приводит к желудочной диспепсии и потом к кишечной диспепсии.
В конце развивается болевой синдром.
Слайд 20
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ В (ХГВ) (H. pylori)
ХГ В –
воспаление слизистой желудка (преимущественно антрума) индуцируемая H. pylori –
гиперсекреторный гастрит.Передается фекально-оральным путем и гастро-оральным. В начале превалирует гиперсекреция, в последствии гипосекреция из-за прогрессирующей атрофии слизистой.
Начальные этапы определяются у молодых. С развитием заболевания поражаются старшие возрасты.
Первоначальная стадия ХГВ – антральная, поздняя – это ХГВ дифузно-атрофическая.
Слайд 21
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В начальной стадии характерны: изжога, отрыжки
кислым, болевой синдром.
В поздних стадиях – диспепсический синдром одинаков
с таким же в хронических гастритах А (ХГА)Для синдрома желудочной диспепсии при ХГ характерна зависимость от нарушений в питании.
Чаще проявляется вздутием живота, тяжестью в эпигастрии, отрыжками. При серьезных нарушениях диеты – тошнота, рвота, боль в эпигастрии.
Слайд 22
ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ ГАСТРИТ ТИПА А (ХГА)
ХГА аутоиммунного
генеза с синтезом специфических аутоантител к париетальным клеткам слизистой
желудка характеризующиеся первично-атрофическими изменениями слизистой дна желудка.Распространенность – 20% -30%. ХГА обычно определяется у пожилых и людей среднего возраста в ассоциации с аутоиммунным тиреоидитом, тиреотоксикозом, гипопаратиреозом.
Для этой формы характерно гипоацидность, высокий уровень гастрина, антител к париетальным клеткам и фактора Кастла, поэтому развивается и В12- дефицитная анемия.
Слайд 23
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Диспепсический синдром в ХГА проявляется тяжестью и
давлением в эпигастрии, отрыжки пищей, тошнотой, снижением аппетита, неприятным
вкусом в ротовой полости.Аденокарцинома появляется в 3-18 раз чаще у больных ХГА
Слайд 25
СИМПТОМЫ ТРЕВОГИ
Рвоты, не позволяющие принятие пищи, жидкости,
лекарств
Лихорадка с абдоминальными болями
Чувство потери сознания
Тахикардия
Потливость
Бледность
Повторные рвоты с содержимым
зеленого и желтого цветовРвоты кровью
Поверхностное дыхание
Боли в грудной клетке
Слайд 26
ХИМИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ
Хронический химический гастрит проявляется гистологическими и клиническими
изменениями, индуцируемые длительным воздействием на слизистую желудка химическими эндогенными
агентами (желчные соли, панкреатические энзимы) и экзогенными (алкоголь, противовоспалительные средства)
Слайд 27
РЕФЛЮКС ГАСТРИТ
Характеризуется воспалением слизистой желудка вследствие попадания
дуоденального содержимого в желудок.
Дуоденально-гастральный рефлюкс появляется и в условиях
нормального анатомического желудка обусловленный нарушением моторики верхней части ЖКТ (желудок, 12 перстная кишка)Эндогастральный рефлюкс-гастрит (желчный рефлюкс, щелочной рефлюкс) – чаще у мужчин в условиях оперированного желудка.
Дуоденальный рефлюкс – главная причина гастрита и имеет 3 этиологии: желчную, панкреатическую и кишечную.
Слайд 28
КЛИНИКА
тошнота и желчные рвоты часто встречаются при рефлюкс
– гастрите
ОСЛОЖНЕНИЕ
хронический атрофический гастрит
рак желудка (15-20 лет после
хирургического вмешательства)вторичная анемия
Слайд 29
МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ ГАСТРИТ
развивается при воздействии медикаментов: нестероидные противовоспалительные
препараты, стероиды, тетрациклин, солей, резерпина, цитостатиков.
эндоскопические и гистологические
повреждения идентичны с теми из рефлюксного гастрита
Слайд 30
АЛКОГОЛЬНЫЙ ГАСТРИТ
70% алкоголь за 30-45 мин, приводит к
некрозу эпителиальных клеток до ½ фовеол без повреждения желудочных
желез. Капилляры тромбированы эритроцитами и микротромбамиАлкоголь пенетрирует слизистую желудка невзирая на протективные факторы. Клеточная мембрана изменена – растет пермеабильность – происходит внутриклеточнаое накопление Н2О и Na
Алкоголь вызывает сосудистые поражения прямым и непрямым действиями путем высвобождения вазоактивных веществ
Клиника: боли в эпигастрии, тошнота, рвота, кровотечения в верхних отделах желудочно-кишечного тракта – самое серьёзное осложнение этаноловых гастритов
Слайд 31
ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЙ ГАСТРИТ
гранулематозное воспаление слизистой желудка
ЭТИОЛОГИЯ: появляется при
следующих патогенетических ситуациях
Болезни Крона
Саркоидоз
Туберкулез
Сифилис
Слайд 32
ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ МЕНЕТРИЯ
гипертрофия слизистой желудка путем гиперпластических механизмов
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
встречается
редко
ЭТИОЛОГИЯ
до конца неизвестна
Слайд 33
ПАТОГЕНЕЗ
увеличение в объеме складок слизистой за счет гиперплазии
потеря
белков на уровне желудка
гипоальбуминемия, гипопротеинемия
гипо- или нормоацидность
МОРФОЛОГИЯ
гигантские складки, полиповидные
чаще
локализованы на уровне тела и дна желудка
Слайд 34
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
боли в эпигастральной области
тошнота, рвота
диарея
отеки на
ногах, иногда анасарка
анемия
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ФГДС + биопсия
определения белка в желудочном
сокеобщий белок, фракции
Слайд 36
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
гранулематозные гастриты
рак желудка
лимфом желудка
ПРОГНОЗ
неблагоприятный
ЛЕЧЕНИЕ
хирургическое (гастректомия)
Слайд 37
ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ГАСТРИТ
лимфоцитарная инфильтрация (более 30/100 эпителиальных клеток) слизистой
желудка
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
диагностирован у 4,5% больных с хроническим гастритом
ЭТИОЛОГИЯ
не известна
Слайд 38
ПАТОГЕНЕЗ
ответ слизистой на разные патогенетические факторы (Hp, другие
антигены)
МОРФОЛОГИЯ
эндоскопически – узелки, покрытые белым налетом и гиперемией вокруг
гистологически
– лимфоцитарный инфильтрат
Слайд 39
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
тошнота
боли в эпигастральной области
рвота
иногда бессимптомное течение
ДИАГНОСТИКА
эндоскопия
