Презентация на тему Регуляція кровообігу, вікові особливості

підтримування базального тонусу;
2. Нейрогуморальна регуляція системного кровообігу:
а) характеристика аферентної

ланки;
б) центральна ланка;
в) нервова еферентна ланка;
г) ендокринна еферентна ланка;
д) рефлекторні впливи з механорецепторів;
3. Гемодинаміка при деяких станах організму:
а) кровообіг при зміні положення організму;
б) відновлення кровотоку при крововтраті;
в) кровообіг при фізичному навантаженні
Регуляція кровообігу у дітей і людей похилого віку

судин
Накопичення іонів водню, піровиноградної і молочної кислот, зниження напруження

кисню і підвищення напруження вуглекислого газу в тканинах

Розширення артеріол

Збільшення кровотоку в органах

бувають повністю розслаблені. У них постійно зберігається деяке напруження

– м'язовий тонус. Тонус гладких м'язів забезпечується двома механізмами: міогенним і нейро-гуморальним. Міогенна регуляція відіграє головну роль у підтриманні судинного тонусу. Навіть при повній відсутності зовнішніх нервових і гуморальних впливів продовжує зберігатися залишковий тонус судин, який отримав назву базального.
В основі базального тонусу лежить здатність деяких гладком'язових клітин судин до автоматії і поширенню збудження по клітинах, що створює ритмічні коливання тонусу. Вона добре виражена в артеріолах, прекапілярних сфінктерах. Базальний тонус не однаковий в різних областях судинного русла. Він найбільше виражений в судинах органів з високим рівнем метаболізму. Завдяки наявності базального тонусу і здатності його до місцевої саморегуляції, судини цих ділянок можуть підтримувати об'ємну швидкість кровотоку на постійному рівні; незалежно від коливань системного артеріального тиску (судини нирок, серця, мозку).

клітин судин до автоматії і поширенню збудження по клітинах,

що створює ритмічні коливання тонусу. Вона добре виражена в артеріолах, прекапілярних сфінктерах. Базальний тонус не однаковий в різних областях судинного русла. Він найбільше виражений в судинах органів з високим рівнем метаболізму. Завдяки наявності базального тонусу і здатності його до місцевої саморегуляції, судини цих ділянок можуть підтримувати об'ємну швидкість кровотоку на постійному рівні; незалежно від коливань системного артеріального тиску (судини нирок, серця, мозку).

Механізм базального тонусу судин

нервовими закінченнями. Рецептори за своєю функцією поділяють на механорецептори,

реагуючі на зміну артеріального тиску і хеморецептори, чутливі до зміни хімічного складу крові.
Подразником механорецепторів є власне не тиск, а швидкість і ступінь розтягнення тканин, наростаючими або пульсовими коливаннями кров'яного тиску.
Ангіорецептори розміщені у всій судинній системі і складають єдине рецепторне поле, їх набільше скупчення знаходиться в основних рефлексогенних зонах: аортальній, синокаротидній, в судинах легеневого кола кровообігу. У відповідь на кожне систолічне підвищення артеріального тиску механорецептори цих зон генерують залп імпульсів, які зникають при діастолічному зниженні тиску. Мінімальний поріг збудження механорецепторів – 40 мм рт.ст., максимальний – 200 мм рт.ст. Підвищення тиску вище цього рівня не веде до додаткового почащення імпульсації.

місці розгалуження загальної сонної артерії на внутрішню і зовнішню

знаходиться каротидний синус. Збудження від хемо-і механорецепторів зони каротидного синуса йде синокаротидним нервом (гілкою язикоглоткового нерва) до довгастого мозку.

Від хемо-і механорецепторів дуги аорти чутлива інформація передається лівим депресорним (аортальним) нервом, гілкою блукаючого нерва до довгастого мозку.

з хеморецепторів аортальних і синокаротидних тілець на серцевосудинну систему

не можна віднести подібно рефлексам з механорецепторів, до істинної ауторегуляції кровообігу, вони викликають незначні зрушення в системі кровообігу. Адекватними подразниками для хеморецепторів є зниження напруження О2, підвищення напруження СО2 і збільшення концентрації іонів Н+ в крові. У забезпеченні хеморецепторних рефлексів приймають участь ті ж структури, що і відповідних механорецепторів. Внаслідок цього виникає рефлекторне підвищення частоти серцевих скорочень і звуження судин. І навпаки, при насиченні крові киснем, зниженні напруження СО2 і зменшенні концентрації іонів Н+ виникає зменшення частоти серцевих скорочень і розширення судин.

регулюють взаємодію між величиною серцевого викиду і тонусом судин,

здійснюються за рахунок сукупності нервових структур, які прийнято називати вазомоторним центром. Це поняття має об'єднуюче функціональне значення, що включає різні рівні центральної регуляції кровообігу з їх ієрархічною підпорядкованістю.

Спинальний рівень регуляції знаходиться в бокових рогах грудних і перших поперекових сегментах і представлений нервовими клітинами, аксони яких утворюють судиннозвужуючі волокна. Ці нейрони підтримують свій рівень збудливості в основному за рахунок імпульсів від вищерозміщених структур нервової системи.

кровообігу. Розміщений він на дні четвертого шлуночка в його

верхній частині. Судинноруховий центр поділяється на пресорну і депресорну зони.
Пресорна зона забезпечує підвищення АТ. Це пов'язано із збільшенням тонусу резистивних судин. Паралельно зростають частота і сила серцевих скорочень і відповідно хвилинний об'єм кровотоку. Регуляторний вплив нейронів пресорної зони, здійснюється шляхом підвищення тонусу симпатичної нервової системи на судини та серце.
Депресорна зона сприяє зниженню АТ, зменшенню діяльності серця. Вона є місцем перемикання імпульсів, які поступають сюди з механорецепторів рефлексогенних зон і викликають центральне гальмування тонічних розрядів вазоконстрикторів. Паралельно інформація із цієї зони парасимпатичними нервами надходить до серця, що супроводжується зменшенням його діяльності та зниженням серцевого викиду крові. Крім цього, депресорна зона викликає рефлекторне пригнічення пресорної зони.

кровообігу
Центри гіпоталамуса чинять низхідні впливи на судинноруховий центр довгастого

мозку. У гіпоталамусі розрізняють депресорну і пресорну зони. Тому це дає підстави розглядати гіпоталамічний рівень як дублера основного бульбарного центру.
Зараз відомо, що певні зони кори головного мозку проявляють низхідні впливи на основний судинно-руховий центр довгастого мозку. Ці впливи формуються в результаті співставлення інформації, яка надійшла у вищі відділи нервової системи від різних рецепторних зон. Вони забезпечують реалізацію серцево-судинного компоненту емоцій, поведінкових реакцій.

регуляції кровообігу здійснюється, по-перше, за участю прегангліонарних симпатичних нейронів,

тіла яких розміщені в передніх рогах грудного і поперекового відділів спинного мозку, а також постгангліонарних нейронів, що лежать в пара- і превертебральних симпатичних гангліях.

шийного симпатичного ганглія, наступає розширення судин вуха кроля (праве

вухо).
Після стимуляції симпатичних нервів, судини знову звужуються.

прегангліонарні парасимпатичні нейрони ядра блукаючого нерва, розміщеного в довгастому

мозку, і ядра тазового нерва, яке розташоване в крижовому відділі спинного мозку, і їх постгангліонарні нейрони.
Третю частину для порожнистих вісцеральних органів складають еферентні нейрони метасимпатичної нервової системи, що локалізуються в інтрамуральних гангліях їх стінок.
Названі нейрони являють собою загальний кінцевий шлях від еферентних і центральних впливів, які через адренергічні, холінергічні та інші механізми регуляції діють на серце і судини.

органів травлення, нирок і легень




Особливості впливу катехоламінів на просвіт

судин

Мозковий шар надниркових залоз

Взаємодія з
α-адренорецепторами судинної стінки

Розширення судин м’язів, мозку, серця

Взаємодія з
α-адренорецепторами судинної стінки

з V1-рецепторами судиної стінки
Взаємодія з V2-рецепторами клітин дистальних канальців

нирок

Характер впливу вазопресину (АДГ) на судинний тонус і об’ єм циркулюючої крові

Осморецептори гіпоталамуса

Нейрогіпофіз

Виділення вазопресину в кров

Підвищення активності гіалуронідази

Посилення реабсорбції води в нирках

Звуження артеріол

Збільшення об’єму циркулюючої крові

залози


Альдостерон


Реабсорбція води в нирках

Затримка води
Вазоконстрикція
Підвищення АТ

у венах нижньої половини тіла
Зменшення притоку крові до серця
Зменшення

ударного об’єму

Зменшення імпульсації від механорецепторів дуги аорти

Активація пресорного відділу судиннорухового центру

Збільшення частоти і сили серцевих скорочень, звуження судин

Зміни кровообігу при змінах положення тіла

крові до серця
Збільшення ударного об’єму
Збільшення імпульсації від механорецепторів дуги

аорти

Активація депресорного відділу судиннорухового центру

Пригнічення пресорного відділу судиннорухового центру

Зменшення частоти і сили серцевих скорочень, розширення судин

Зміни кровообігу при змінах положення тіла

і збільшення від хеморецепторів дуги аорти і каротидного синуса



Активація

ренін-ангіотензин-альдостеронової системи

Активація пресорного відділу судинно-рухового центру

Посилення впливу симпатичних нервів на серце

Збільшення частоти і сили серцевих скорочень

Звуження судин і зменшення ємкості судинного русла

Ангіотензин ІІ

Збільшення реабсорбції
Na+ і води

Збільшення ОЦК

Відновлення кровотоку при крововтраті

час фізичної праці відбувається під впливом імпульсів, що йдуть

пірамідними шляхами. Опускаючись до м'язів, вони збуджують також вазомоторні центри довгастого мозку. Звідси через симпатоадреналову систему посилюється діяльність серця та звужуються судини органів черевної порожнини, шкіри. У функціонуючих м'язах судини – різко розширюються. Це обумовлено посиленням симпатичного впливу, що йде до м'язових судин через холінергічні волокна та в основному за рахунок місцевих метаболічних факторів. При цьому ці судини стають не чутливими до катехоламінів.
М'язи, які скорочуються, витискають кров із венозного відділу, що супроводжується збільшенням венозного повернення до серця. Цьому сприяє і скорочення вен внаслідок посилення симпатичного впливу. У зв’язку із збільшенням венозного приплину крові до серця спрацьовує механізм Франка-Старлінга. При фізичному навантаженні шкірний кровотік спочатку знижується, а потім зростає для збільшення тепловіддачі. Коронарний кровотік зростає у відповідності з роботою серця, кровопостачання головного мозку залишається практично постійним при будь-якому навантаженні.

тип встановлюється тоді,
коли зростання ЧСС знаходиться в
межах

60-80 %, а збільшення
систолічного артеріального тиску
не перевищує 30 % при зниженні
діастолічного артеріального тиску
до 20 % від вихідного стану. При
цьому відсоток зростання пульсово-
го тиску повинен відповідати відсот-
ку збільшення ЧСС. Тривалість від-
новного періоду не повинна переви-
щувати 3 хв. Допустимо вважати за-
довільною нормотонічною реакцією
тоді, коли рівень змін АТ і ЧСС пе-
ревищує нормативні значення, але
відновний період завершується до 3хв.

(на 120-150 %) при помірному збільшенні САТ і незмінності,

або невеликому підвищенні ДАТ відносно вихідного стану, що зумовлює мало виражене зростання пульсового тиску (на 12-15 %). При цьому відсоток зростання ПТ не відповідає відсотку зростання ЧСС. Тривалість відновного періоду при цьому типі реакції перевищує 3 хв.

Гіпотонічний тип реакції на фізичне навантаження.

відносно вихідного стану. Систолічний артеріальний тиск збільшується до 180-190

мм рт. ст. (більше 50 %). Діастолічний тиск збільшується і утримується вищим від вихідного стану впродовж всього часу відновного періоду. Повернення показників до початкових значень триває більше 3-х хвилин. Допустимо вважати реакцію гіпертонічною і в тому випадку, коли зростання САТ знаходиться в межах 30-40 %, при зростанні ДАТ на 10-15 % відносно вихідного стану. Відновлення показників артеріального тиску і ЧСС також триває більше 3 хвилини.

Гіпертонічний тип реакції на фізичне навантаження.

встановлюється в тому випадку, коли ЧСС зростає до 100%

від вихідного стану при різкому падінні ДАТ, аж до появи феномену ″без-кінечного тону″. Пульсовий тиск внаслідок цього зростає неадекватно відсотку зростання ЧСС. Систолічний артеріаль-ний тиск зростає помірно (до 40-60% від вихідного стану). Відновлення показників при цьому типі реакції триває більше 3 хвилини.

на 2-й і 3-й хвилинах відновного періоду САТ зростає

вище, чим він був на 1-й хвилині. Тривалість відновлення всіх показників перевищує 3 хвилини. Вважається, що цей тип вказує на функціональну неповноцінність механізмів регуляції серцево-судинної системи.

Ступінчастий тип реакції на фізичне навантаження

в плаценті і пупковому канатику;
2. Великий опір у системі

легеневої артерії;
3. З'єднання обох половин серця, внаслідок існування овального отвору (між передсердями) і артеріальної (боталової) протоки (між легеневою артерією і аортою).

плода
Перше змішування артеріальної крові з венозною відбувається у нижній

порожнистій вені. Змішана кров по нижній порожнистій вені надходить у праве передсердя, де біля 60 % всієї крові з нижньої порожнистої вени через овальний отвір направляється в ліве передсердя, далі в лівий шлуночок і аорту. Кров, яка залишається з нижньої порожнистої вени, змішується (друге змішування) з венозною кров’ю, що надійшла по верхній порожнистій вені і поступає в правий шлуночок і легеневу артерію. Кров з легеневої артерії через широку артеріальну (боталову) протоку поступає в низхідну дугу аорти, де має місце третє змішування крові, нижче місця відходження судин, які несуть кров до голови і верхніх кінцівок.

різка перебудова системи кровообігу. З початком легеневого дихання розширюються

кровоносні судини легенів, їх кровонаповнення збільшується в 4–10 разів, починає функціонувати мале коло кровообігу. Кров по легеневій артерії йде в легені, минаючи артеріальну (ботадову) протоку. Протока ця втрачає своє значення і незабаром перетворюється на сполучнотканинний тяж. Протока заростає до 6–8-го, інколи до 9–10-го тижня життя, а овальний отвір між передсердями до кінця першого півріччя життя.