Презентация на тему Паракератоз. Болезнь Боуэна

один из видов роговой дистрофии (кератоза). Роговая дистрофия –

это внутриклеточный диспротеиноз, характеризующийся нарушением образования кератина в клетках эпидермиса, что выражается в избыточном или неполноценном образовании кератина, а также появлением кератина в тех клетках, в которых в норме он не встречается.

– роговое вещество) – это одна из форм роговой

дистрофии (кератоза), выражающаяся в утрате способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин (кератогиалин (keratohyalinum: керато- + гиалин) — белок, накапливающийся в клетках зернистого слоя эпидермиса и являющийся предшественником кератина).
Гистологические изменения: паракератоз характеризуется утолщением эпидермиса в результате гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и избыточного накопления рогового вещества. В слизистых оболочках кожного типа и в эпидермисе возможно сосочковое утолщение шиповидных отростков – акантоз (от греч. akantha – шип, игла).
При паракератозе (так же, как и при гипокератозе) выражена атрофия зернистого слоя, роговой слой рыхлый, с дискомплексированными клетками (дискомплексация в гистологии – процесс постепенной или внезапной потери связи клетками в порядке развития тканей), имеющими палочковидные ядра (неполное ороговение).

может прогрессировать в инвазивный рак. В процессе развития опухоли

поверхность бляшки становится разнородной, на ней выделяются участки гиперкератоза, атрофии, бородавчатых разрастаний. Очаг поражения отличается неравномерностью роста и возвышенным краем. Он может быть диаметром от 2 мм до 5 см. При переходе опухоли из рака на месте в инвазивную стадию — плоскоклеточный рак — происходит изъязвление бляшки.

Паракератоз

Паракератоз при болезни Боуэна

избыточным разрастанием рогового слоя. Кожа перестает быть эластичной, становится

шероховатой, жесткой, образуются сухие утолщения и мозоли. Роговой слой утолщен, рыхлый, с повышенным слущиванием роговых чешуек, иногда – выпадение волос. У взрослых животных, особенно у молочных коров, отмечается неправильный рост копытного рога, который укорачивает глазурь и растрескивается.
Сопровождается нарушением обмена веществ, дерматитами, гипотрофией, нервными явлениями.

недостаточность цинка в кормах и нарушение его всасывания в

пищеварительном тракте (ранний отъем, избыточное концентратное кормление). Способствует нарушению обмена цинка недостаточное содержание в кормах витамина А, избыточное – кальция, изменения кальций-фосфорного соотношения, кормлении сухими кормами и др. Наиболее часто болеют поросята-отъемыши и подсвинки в возрасте 7—9 мес при длительном однообразном концентратном типе кормления. В концентратах цинка содержится меньше, чем в корнеклубнеплодах и многих других кормах. Паракератоз нередко выявляют у телят-молочников, что связывают с запоздалым приучением их к зеленым кормам, богатых цинком. Цинковая недостаточность у лактирующих коров возникает при даче большого количества концентрированных кормов, которые затормаживают процессы, связанные с всасыванием цинка из желудочно-кишечного тракта в кровь. Причиной паракератоза может быть включение в рацион больших доз кальциевых подкормок в течение продолжительного времени. Избыток кальция в кормах также уменьшает всасывание цинка из желудочно-кишечного тракта в кровь, и у животных появляются признаки паракератоза. Дефицит цинка в организме животных может быть следствием внесения в почвы больших количеств кальциевых удобрений. Из-за избытка извести в почве изменяется химический состав растений. В фитомассе нарушается соотношение кальция к фосфору и цинку. Цинк, содержащийся в таких кормах, плохо усваивается животными, и в силу этого могут возникнуть энзоотии паракератоза. Геохимические энзоотии цинковой недостаточности развиваются у жвачных при выпасе на пастбищах с низким содержанием цинка в травостое (18—36 мг/кг сухого вещества корма).
Цинковую недостаточность обнаруживают также у цыплят, особенно при использовании протеина соевого шрота, связывающего цинк.

хлористоводородной (соляной) кислоты желудочного (сычужного) сока, расстраивается ферментативная функция

кишечника. Ослабляются процессы расщепления питательных веществ в кишечнике, их всасывания и поступления в общую циркуляцию. Расстройство функций пищеварения, снижение активности гормонов, нарушение синтеза ферментов приводят к патологическим изменениям в обмене веществ. Нарушаются белковый, углеводный, минеральный, водный, газовый и витаминный обмены веществ. У животных развивается анемия. Наиболее характерный признак цинковой недостаточности — возникновение паракератоза на коже, в слизистой оболочке пищевода и преджелудков. В связи с потерей клетками зернистого слоя кожи способности вырабатывать кератогеалин нарушается процесс рогообразования.