Презентация на тему Гемостаз. Свертывание крови

(200 - 400 ⋅109/л). В русле крови

они живут до 10 суток. Но часть готовых тромбоцитов может быть в депо. Поэтому количество их в крови может меняться даже в течение суток.
1) транспортная - связана с переносом на мембранах различных биологически активных соединений,
2) ангиотрофическая,
3) участие в остановке кровoтечений,
4) участие в свертывании крови.

крови в течение 8-12 суток. Затем они либо разрушаются

в селезенке, печени, легких, либо прилипают к эндотелию кровеносных сосудов. В эндотелии они выполняют трофическую функцию, “изливая” в клетки свое содержимое, среди которого находится фактор роста. В результате стенка сосудов, особенно капилляров, становится более “прочной”.
Эта, так называемая, ангиотрофическая функция тромбоцитов ярко проявляется при их недостатке - тромбоцитопении. Если эндотелиальные клетки лишаются тромбоцитарной «подкормки», то они подвергаются дистрофии и начинают пропускать через свою цитоплазму даже целые эритроциты.

гранулах. Различают 4 типа гранул:
1 - гранулы, содержащие

небелковые компоненты, такие как АТФ, АДФ, серотонин, пирофосфат, адреналин, кальций;
2 - гранулы содержат низкомолекулярные белки, фактор Виллебранда и фибриноген;
3 и 4 тип гранул содержит различные ферменты.
Сама мембрана тромбоцита (липиды) также участвует в процессах гемостаза.

цифрами
ПФ-3 – липиды мембраны,
ПФ-5 – фибриноген,
ПФ-8 – тромбостенин (акто-миозин),
ПФ-10

– серотонин,
ПФ-11 – фактор аггрегации тромбоцитов (АДФ),
ТФР – фактор роста.

исключением кальция), которые синтезируются в печени и в этом

синтезе большая роль принадлежит витамину К.
Это, как правило, проферменты. Когда они становятся ферментами к цифре (II) прибавляется буква «а» (IIa).

обозначение - Наиболее употребительные наименования

I Фибриноген
II Протромбин
III Тканевой тромбопластин; тканевой фактор
IV Ионы кальция
VА с-глобулин, проакцелерин, лабильный фактор
VII Проконвертин, стабильный фактор
VIII Антигемофильный глобулин (АГГ),
антигемофильный фактор А
IХ Плазменный компонент тромбопластина (РТС-фактор),
фактор Кристмасса, антигемофильный фактор В
Х Фактор Стюарта - Прауэра, протромбиназа
ХI Плазменный предшественник тромбопластина
антигемофильный фактор С
ХII Фактор Хагемана, контактный фактор
ХIII Фибринстабилизирующий фактор,
фибриназа, плазменная трансглутаминаза
- Плазминоген
- Прекалликреин (фактор Флетчера)
- Высокомолекулярный кининоген

вначале происходит
рефлекторный спазм тех сосудов, где

в стенке имеются гладкое мышцы.
Адгезия (приклеивание КП к месту повреждения сосуда). При этом тромбоциты выпускают псевдоподии.
Обратимая агрегация (скучивание КП и прилипание к месту повреждения),
Необратимая агрегация – образование белого (тромбоцитарного тромба), чему способствует образование тромбина (см дальше) с одновременным формированием нитей фибрина (через несколько секунд после повреждения).
Затем тромбоцитарный тромб уплотняется - ретракция тромбоцитарного тромба под влиянием выделяющегося ПФ-8.

коллагеновые волокна, к которым и прикрепляются активированные тромбоциты.
Уже

при подходе к месту повреждения КП меняют свою форму, выпускают псевдоподии, скучиваются - все это облегчает и ускоряет образование тромбоцитарного тромба.

фибрин
Фибриноген – Ф-I под влиянием активного фермента II-а (тромбина)

превращается вначале в фибрин-S, который под влиянием Ф-ХIIIа превращается в фибрин-I .

формирования протромбиназы (5-6 минут)
Вторая фаза - образование тромбина
Третья

фаза - превращение фибриногена в фибрин

крови:
Внешний;
Внутренний.

(III) выделяется из мембpан поврежденных тканей, стенок сосудов.
В

результате через несколько сек. образуется небольшое количество нитей фибрина, который и уплотняет белый тромб.

с фосфолипидами тканей и кальцием образует комплекс 1а.
Под

влиянием этого комплекса активируется Ф-Х. Ф-Ха на фосфолипидах (Ф-3) при участии Са2+ и Ф-V образуют комплекс 3, который и является тканевой протромбиназой.
Tканевая протромбиназа активирует небольшое количество тромбина, использующегося, главным образом, в реакции агрегации тромбоцитов.

протромбиназа образуется на базе фосфолипидов мембран (Ф-III) повреждающихся клеток

крови (тромбоцитов, эритроцитов). Инициатором этого процесса являются волокна коллагена, обнажающиеся при повреждении сосуда.
Контакт коллагeна с Ф-ХII запускает каскад ферментативных процессов.
Активированный Ф-ХIIа образует комплекс 1 с Ф-ХIа на фосфолипидах мембран эpитpоцитов и тpомбоцитов, разрушающихся к этому времени.
Это самая медленная реакция, на которую уходит 4 -7 мин.

фосфолипидов (Ф-III), но скорость их значительно выше.
Под влиянием

комплекса 1 формируется комплекс 2, котоpый включает: Ф-IХа, Ф-VIII и Са2+. Этот комплекс активирует Ф-Х.
И, наконец, Ф-Ха на фосфолипидной матpице образуют комплекс 3 , который и является протромбиназой (при этом ее образуется много).

почти мгновенно за 2-5 с происходит образование тромбина (IIa)

из белка протромбина (II) (это α2-глобулин, имеющий мол. массу 68700), который находится в плазме в концентрации около 0,15 г/л.
Кровяная протромбиназа адсорбирует на своей поверхности протромбин и в присутствии ионов кальция превращает его в тромбин.

фибриновые нити ( ФS и ФI – см. ниже).

Среди нитей фибрина видны эритроциты – поэтому тромб красный.

происходит его ретракция (уплотнение) под влиянием ПФ-8.
При этом выделяется

сыворотка крови.
Этот процесс завершается через 2-3 часа.

сгусток крови постепенно начинает разрушаться (происходит фибринолиз).
Но это происходит

согласованно с постепенным восстановлением целостности стенки сосуда.
Восстановление целостности стенки сосуда обеспечивается активным участием фактор роста, синтезируемого тромбоцитами (ТФР), под влиянием которого размножаются все клетки стенки сосуда.

главным из них является плазмин, образование которого начинается главным

образом под влиянием активации того же фактора ХII, который запускает процесс образования сгустка крови.
Но этот механизм происходит значительно медленнее. Его активность «отслеживают» ингибиторы.
Кроме того лизис обеспечивают и другие ферменты (неспецифические), к примеру, из лейкоцитов.

сосудов;
2 - отрицательный заряд стенки сосудов и форменных

элементов крови за счет чего они взаимно отталкиваются;
3 - наличие на стенке сосудов тонкого слоя фибрина, который активно адсорбирует факторы свертывания, особенно тромбин;
4 - постоянное присутствие в крови некоторого количества противосвертывающих факторов;
5 - синтез эндотелием сосудов одного из простагландинов - простациклина, который является мощным ингибитором агрегации тромбоцитов;
6 - способность эндотелия синтезировать и фиксировать антитромбин III.

сосуда.
Гепарин (4000-9000) – ( синтезируется тучными клетками), который резко

усиливает эффект АТ-III.
a1-aнтитрипсин (54000).

Образующиеся при свертывании:
Антитромбин I
Продукты фибринолиза (дегpадации фибриногена)
Ферменты лейкоцитов
И множество других.