Презентация на тему Пневмокониозы. Этиология. Классификация. Клинико-диагностические и дифференциально-диагностические критерии. Лечение

вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного

фиброза легочной ткани.

зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных

заболеваний легких:
силикоз – пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);

силикатозы – группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов - соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);

металлокониозы – пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия – алюминоз; бария – бариноз; бериллия – бериллиоз; железа – сидероз и пр.);

карбокониозы – пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);

пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);

пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.

пыли и образование «пылевого депо» в легких и лимфоузлах;

поглощение (фагоцитоз) частиц пыли диаметром менее 5 мкм альвеолярными макрофагами;
активация и гибель макрофагов с высвобождением активных форм кислорода;
высвобождение содержимого погибших клеток, в т.ч. цитокинов и частиц пыли;
повторный фагоцитоз частиц пыли другими макрофагами и их гибель;
токсическое действие оксидантов на легочную ткань (соединительную ткань, протеины, липиды, ДНК, сурфактант); 

пролиферация других эффекторных клеток воспаления (нейтрофилов, тучных клеток, лимфоцитов

и фибробластов);

усиление синтеза фибробластами, коллагеном, эластина и фиброзообразования в легких;

появление в фокусе воспаления волокнистой гиалинизированной соединительной ткани (формирование пневмокониотических узелков).

поздним, регрессирующим.

Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15

лет от начала контакта с производственной пылью.
Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет.
При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом.
О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.

симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель

со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.
Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабан­ные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности, развивается легочная гипертензия и легочное сердце

др.) осложняется хроническим бронхитом(необструктивным, обструктивным, астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез; возможно

развитие силикотуберкулеза, который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей.

Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит, склеродермия и другие коллагенозы. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких, мезотелиомы плевры.

Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда (пыль с превышением ПДК при

пневмокониозах от высоко умеренно и слабофиброгенной пыли, работа более 20% в смену в условиях пыли).
3. Рентгенологически - фиброз легких разной степени выраженности, опережающий клинику пневмокониозов.
4. Клиническая картина поражения органов дыхания.
5. Функциональные нарушения - дыхательная недостаточность, легочное сердце (ФВД, УЗИ сердца, УЗДГ сосудов малого круга, ЭКГ, газовый состав крови).
6. Исследование мокроты (вероятность осложнения туберкулезом).