Презентация на тему Резус-конфликт и беременность

иммунопатологии беременности, которая возникает при несовместимости организмов матери и

плода по эритроцитарным антигенам резус (Rh) и приводит к тяжелым последствиям эмбриогенеза и постнатального развития.

E, e
D-антиген – липопротеин, расположенный на внутренней поверхности

плазменной мембраны эритроцитов
Rh-положительные эритроциты содержат D-фактор
Rh-отрицательные эритроциты не имеют D-фактор (хотя в них есть обязательно другие антигены системы резус)

анамнезе ( в т.ч. ошибочное);
внематочная беременность;
наличие Rh – конфликта

при предыдущей беременности
отсутствие специфической профилактики резус – конфликта после предыдущей беременности;
пузырный занос.

кесарево сечение);
вирусные инфекции (герпетическая, цитомегаловирусная);
амниоцентез и биопсия хориона;
травма матери

во время беременности.

в кровоток матери
Синтез АТ к Эр плода класса Ig

M (не проникают через плаценту)

Синтез АТ к Эр плода класса Ig G (легко проникают через плаценту, синтезируются через 3 месяца)

Связывание с Эр плода

Разрушение Эр

Непрямой билирубин

Гибербилирубинемия

Повреждение мембран Эр

Захват Эр макрофагами печени, селезенки, костного мозга

Гибель Эр

определенного контингента супружеских пар;
Оценка АГ свойств крови супругов (Rh-фактор,

группа крови)
Определение титра резус-АТ (1:64 - критический);
Реакция Кумбса;
Определение Rh-фактора плода по фетальному гемоглобину в кровотоке матери

цитотоксичности АТ (ADCC-способность АТ вызывать гемолиз);
УЗИ (>20 недель):
«Поза Будды»;
Гиперплазия

плаценты;
Гепато-, спленомегалия, признаки портальной гипертензии; кардиомегалия;
Гидроперикард; асцит; гидроторакс;
Гиперэхогенность кишечника (отек);
Двойной контур головки и живота и др.

плода;
Опр. гормонов ФПК (плацентарный лактоген , эстрадиол , -фетопротеин

);
Доплерография М-П-П кровотока

беременных (отсутствуют антитела);
2 – группа сенсибилизированных беременных, угрожаемых по

Rh – конфликту (имеются антитела, но отсутствуют признаки ГБП);
3 – беременные с установленным Rh – конфликтом (антитела + признаки ГБП);

вести как обычную беременную
Скрининг-тест на наличие АТ в 24

и 28 недель

Тест остается «-»

В 28 недель ввести анти-D-иммуноглобулин

В послеродовом периоде – повторное введение анти-D-Ig

Тест повторяют каждые 2 недели, а с 35 нед – 1 раз в неделю

Rh (-) мать

Тест становится «+»

Вести как пациентку с изосенсебилизацией

боль, сонливость
кратковременные обморочные состояния
судороги конечностей
появление аллергических реакций
изменение шевелений плода
наличие

анемии, гипотонии, субфебрильной температуры

и лечение ФПН;
Рекоррегирующая терапия;
Лимфоцитотерапия;
Метод пересадки кожного лоскута мужа женщинам

с изосенсебилизацией.

НЕИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ

ИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ

Внутриутробное заменное переливание крови

или более 1:64 (критический уровень);
Нарастание титра при повторном анализе

в 4 раза и более;
ОПБ 0,35-70 и выше; концентрация билирубина в амниотической жидкости 4,7-9,5 мг/л;
УЗ признаки ГБ у плода;
Мертворождения и рождение детей с ГБ в анамнезе.

не показано;
Перенашивание недопустимо (оптимальный срок родоразрешения 39 – 40

недель).
Наиболее целесообразно родоразрешение через естественные родовые пути;
В родах у ребенка с гемолитической болезнью – тенденция к прогрессированию внутриутробной гипоксии – комплексное ее лечение и осторожное использование утеротоников.

сроке 34-35 недель, после предварительной профилактики синдрома дыхательных расстройств

(СДР) плода (по принятым схемам);
отечная форма ГБ в любом сроке, так как донашивание приведет к гибели плода;
проведение процедуры заменного внутриутробного переливания крови.

- проведение амниотомии.
При отсутствии готовности шейки матки –

подготовка шейки матки Pg.
В родах необходимо учитывать, что гемолитическая болезнь плода часто сопровождается многоводием.
Сразу после рождения ребенка пуповину пережимают и пересекают с целью предупредить попадение Rh-Ат в кровоток новорожденного, плацентарный конец пуповины не пережимают (для снижения риска и объема фетоматеринской трансфузии).

из – за несовместимости крови матери и плода по

эритроцитарным антигенам.

пуповинной крови более 51,3 мкмоль/л
Уровень гемоглобина после рождения менее

180 г/л и эритроцитов менее 4 × 1012
Гематокрит менее 0,4
Увеличение печени, селезенки
Почасовый прирост билирубина более 6,8 мкмоль/л у доношенных и 5,1 мкмоль/л у недоношенных

общий отек (на наружных половых органах, ногах, голове, лице);

бочкообразный живот, гепато- и спленомегалия;
асцит
гипопротеинемия ниже 40-45 г/л,
гипоальбуминемия,
тяжелая анемия,
Тромбоцитопения.

на 2 – й неделе;
более 7 – 10 дней

у доношенных и 10 – 14 дней у недоношенных;
Волнообразное течение;
Темп прироста НБ более 5 мкмоль/л×ч
Уровень НБ в сыворотке пуповинной крови более 60 мкмоль/л или 85 мкмоль/л в первые 12 часов жизни; 171 мкмоль/л – на 2 – е сутки, максимальный билирубин в любые последующие сутки более 205 – 222 мкмоль/л;
Максимальный уровень прямого билирубина более 25 мкмоль/л;

стоп и ладоней
апельсиновый, бронзовый, лимонный и незрелого лимона (это

связано с изменением фракций билирубина).
увеличение печени и селезенки, желтушное прокрашивание склер, слизистых оболочек.
синдром развития ядерной желтухи (билирубиновая энцефалопатия).

тонуса и аппетита
срыгивания, рвота, монотонный крик;
исчезновение рефлексов;
анемия
тромбоцитопения;
увеличение ретикулоцитов

более 7%, возможны эритробласты;
в крови повышен преимущественно непрямой билирубин (желтушность ладоней появляется при уровне билирубина более 257 мкмоль/л)

затылочных мышц, вынужденное положение тела с опистотонусом;
«мозговой» крик;
размашистый тремор

рук;
выбухание большого родничка, подергивание мышц лица или полная амимия;
судороги, исчезновение сосательного рефлекса;
симптом «заходящего» солнца, нистагм;
гипертермия;
Остановка дыхания;
брадикардия;

со 2 недели жизни);


4

фаза – формирования клинической картины.

начинается в конце периода новорожденности или на 3-5 месяце жизни;
детский церебральный паралич; парезы; глухота; задержка психического развития и др.

начале 2-й недели
дети бледные, вялые, плохо сосут и

прибавляют массу тела
увеличение размеров печени и селезенки,
в периферической крови – анемия в сочетании с нормобластозом, ретикулоцитозом

– 50 мл/кг, в последующем – по + 20

мл/кг×сут)
Фототерапия (снижение токсичности билирубина за счет образования водорастворимых изомеров непрямого билирубина – циклобилирубин – люмирубин (выводится с мочой и калом));
Вещества, адсорбирующие билирубин в кишечнике: холестирамин 0,5г 4 р/сут 5 – 7 дней; агар – агар 0,5 г 3 р/сут 5 дней; активированный уголь.
Увеличение оттока желчи (10% р-р MgSO4, аллохол).
Метаболическая терапия (кокарбоксилаза 8 мг/кг; рибоксин 0,3 – 0,5 мл; пиполфен, липоевая кислота (0,3 – 0,5 мл), липостабил 0,5 мл/кг).

- в первые 6 - 9 часов.
показано в случаях:
-

Появление первых симптомов билирубиновой энцефалопатии;
- Неэффективность фототерапии.

ЗПК проводится, в основном, у новорожденных с гемолитической болезнью с тяжелым течением.