Презентация на тему Сердечно-сосудистая система. Кровеносные сосуды

малого кругов кровообращения (сосудистое русло) вместе с сердцем образуют

замкнутую циркуляторную систему.

капилляры

типа (аорта и крупные артерии),
мышечного типа (артерии мелкого и

среднего калибра),
сосуды сопротивления (артериолы, артерио-венозные анастомозы),
капилляры, или обменные микрососсуды,
посткапиллярные венулы,
крупные вены, способные вмещать большое количество крови.

Сосуды этих типов различаются строением сосудистой стенки и выполняют разные функции.

в них происходитгазообмен

1000 м2

несут кровь к сердцу

несут кровь от сердца

образована клетками эндотелия. Это однослойная выстилка полости сосуда. Из

крови эндотелий получает сигналы, которые он передает гладким мышцам.

Средняя оболочка (медиа) содержит в основном гладкие мышечные волокна, обеспечивающие тонус сосудистой стенки. Гладкомышечные клетки синтезируют молекулы эластина и коллагена.

Наружная оболочка (адвентиция) состоит из соединительной ткани с большим количеством коллагена, обеспечивает вязко-упругие свойства.

эндотелий

Гладкие мышцы

оптимальное функционирование каждого типа сосудов.
ГЛАДКИЕ МЫШЕЧНЫЕ ВОЛОКНА

сокращение
расслабление
выполняет роль «каркаса»,

придает прочность и упругость стенкам сосудов

обеспечивает способность стенок сосудов к растяжению

http://www.beautynet.ru/skincare/1390.html

(Т)
Тип тканей
Тип тканей
АРТЕРИИ
ВЕНЫ
Эластичные артерии
Мышечные артерии
Артериолы
Капилляры
Венулы
Вены
СТРОЕНИЕ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ

в непрерывный,
сглаживание скачков давления)
Пульсирующий ток крови, создаваемый деятельностью

сердца, выравнивается за счет эластических свойств крупных сосудов.

групп
Аневризма аорты
Норма
ОСНОВНЫЕ «ПРОБЛЕМЫ» АОРТЫ
падение эластичности с возрастом (снижение компрессионных

функций аорты, рост разницы между САД и ДАД, развитие возрастной гипертонии)

расслоение стенки

аневризма - истончение стенки аорты и выпячивание всех ее слоев наружу

другому меняется
в аорте – 50-60 см/с,
в артериях – 20-40

см/с,
в артериолах – 5 мм/с,
в капиллярах – 0,5 мм/с

Сосуды венозного русла тоньше и пластичнее артериальных, имеют незначительный мышечный слой, но большое количество коллагеновых волокон. Диаметр венозного русла больше, чем артериального, и оно может вмещать в 2 раза больше крови, но кровь в венах течет под более низким давлением, со скоростью 7-20 см/с.

Скорость кровотока определяется:
силой сократительной деятельности миокарда
сопротивлением сосудистого русла.

Чем выше сопротивление сосудов, тем ниже скорость кровотока.

и гидродинамическому сопротивлению.
Максимальное значение параметра (в %) обозначено красным

цветом.

диаметром, или просветом.
В свою очередь, просвет сосудов изменяется

в зависимости от тонуса сосудистой стенки.
Тонус сосудов контролируется центральной и периферической нервными системами, а также гуморальными факторами.

(вплоть до произвольного изменения уровня АД), активности гипоталамических центров

и сосудодвигательных центров продолговатого мозга. Основной вклад в регуляцию тонуса сосудов вносит симпатическая ВНС, тогда как парасимпатическая система на него практически не влияет. Среди гуморальных факторов, оказывающих воздействие на АД, выделяют гормоны желез внутренней секреции (вазопрессин, адреналин, норадреналин, альдостерон), местные гормоны (гистамин, серотонин, ацетилхолин, брадикинин), и продукты метаболизма (углекислый газ, молочная и пировиноградная кислоты).
Изменение тонуса сосудов под влиянием центральной и периферической нервной системы и гуморальных факторов происходит при участии баро- и хаморецепторов через соответствующие безусловные рефлексы. Влияние коры больших полушарий осуществляется как по рефлекторным механизмам, так и произвольно.

РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА СОСУДОВ

хеморецепторы, прямое действие на ЦНС)

Гуморальная (гормоны (адреналин, ренин и

др.) тканевые факторы (эндотелин, брадикинин, ангиотензин II и др.) продукты обмена (О2 , СО2 , рН )

AI и AII — ангиотензины I и II; A X — ацетилхолин; АПФ — ангиотензин-превращающий фермент; AT 1 — рецепторы к ангиотензину; B 2 — рецепторы к брадикинину; Big ET — «большой» эндотелин; ET 1 — эндотелин I; ET A и ET B — рецепторы к эндотелину; М — мускариновые рецепторы; H 1 — рецепторы к гистамину; NO — оксид азота; P — АДФ-рецепторы; PGI 2 — простациклин; PGH 2 — простагландин H 2 ; TxA 2 — тромбоксан A 2 ; Tx — рецепторы к тромбоксану A 2 ; ЭГПФ — эндотелиальный гиперполяризующий фактор; ЭПФ — эндотелин-превращающий фермент

давление (САД), которое определяется силой сокращения левого желудочка во

время систолы (поэтому данный показатель часто называют «сердечным» давлением) и минимальное (диастолическое) давление (ДАД), которое отмечается при расслаблении левого желудочка во время диастолы и зависит от упругости стенок крупных сосудов (т.н. «сосудистое» давление)

Тона Короткова (1905 – 19..):

турбулентность при сжатии
манжетой плечевой артерии;
прослушиваются ниже места
сжатия с помощью фонендоскопа

появление = САД
исчезновение = ДАД

Оно измеряется косвенным путем в плечевой артерии аускультационным методом Короткова.

рт.ст.):
Человек: 120 / 80
Величина нормального кровяного давления зависит от возраста,

индивидуальных особенностей, образа жизни, рода занятий.

Нормальное АД у взрослых: до 130—139/85—89 мм рт. ст.
 Нормой для больных сахарным диабетом считается давление 130/85 мм рт. ст.
АД свыше 140/90 мм рт. ст. уже является признаком артериальной гипертензии.

Лягушка: 22 / 11
Крыса: 130 / 90
Собака: 150 / 90
Лошадь: 170 / 90

NO
воспалительные процессы
высокая концентрация свободных радикалов
гиперактивность симпатической

системы
высокое содержание сахара в крови

НОРМА

Нормально функционирующий эндотелий. Гладкие мышечные клетки в оптимальном тонусе.

Нарушение функций эндотелия. Сокращение гладких мышечных клеток.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

– около 46%
Встречаемость артериальной гипертензии в зависимости от

возраста и пола

1995 г.

2002 г.

женщины

мужчины

женщины

мужчины

на 1000 человек

на 1000 человек

стабилизация повышенного АД
3 – закрепление изменений на морфологическом уровне

(гипертрофия миокарда, гладких мышечных клеток в стенках сосудов и др.)

Гипертензия I степени 140-159/90-99;
гипертензия II степени 160-179/100-109;
гипертензия III степени
>180/>110 мм рт.ст.

СТРЕСС может быть ПРИЧИНОЙ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ