Презентация на тему ҚШҰ-синдромы. Шок жалпыпатологилық сырқат ретінде. Үрдістердің патоморфологиясы

шашыранды ұюын айтады. Бұл синдром шокта, дене күйгенде, сепсисте,

өткір вирусты инфекцияда, лейкозда, қатерлі ісіктерде, тобы сәйкес келмейтін қан құйғанда, ұрық ана жатырында өліп қалғанда, ауыр хирургиялық операциялардан кейін т.б жағдайларда кездеседі.

өзгерістер пайда болады. Бірінші гиперкоагуляция фазасында қандағы шашыранды ұйындылар

микроциркуляция арнасының қантамырларын тығындап тастайды. Олар организмнің фибринді ыдыратушы жүйесінің әсерінен еріп кетсе, бұл үрдіс тоқтайды. Егер де үрдіс кең жайлып кетіп, фибронеген және қанды ұйытушы факторлар тапшылық қылса, екінші-гипокоагуляция фазасы дамиды. Ол кезде тромбоциттердің саны азайып фибронеген мөлшері төмендейді, себебі, фибриногеннің басым бөлігі фибрин түзілуіне жұмсалып кетеді.

бастайды, ал кейбір қантамырларында тромбтар пайда болады(трмбогеморрагиялық синдром) Үшінші-фибринолиздік

күшеюі кезеңінде, алғашқы пайда болған тромбтар еріп кетеді. Бұл фазада қан ағу үрдісі қайтадан күшейеді. Патологиялық анатомиясы. ҚШҰС-ның негізгі морфологиялық белгілеріне микроциркуляция арнасындағы тамырлардың тромбозы геморрагиялық диатез белгілері және қан айналысының бұзылуына байланысты некроздар жатады.ҚҰШС –на тән морфологиялық өзгерістерге фибринді тромбтар жатады.

Қан құйылу ошақтары теріде, сірлі қабықтарда,бүйрек қабының астында,бүйрекүсті бездерінде,

бауырда көрінеді. Микро тромбоздар нәтижесінде көптеген ішкі ағзаларда некроз ошақтары пайда болады. Бүйректердің қыртысты қабатындагы тоталды некроз, бүйрекүсті бездерінің аумақты некрозы ауру өлімінің тікелей себебі бола алады. Бауырдағы центролобулярлық некроз ошақтары, ошақты панкреонекроз, гипофиздің алдыңғы бөлігіндегі, мидағы майда некроздар да қан тамырларындағы микротромбозбен байланысты.

бездерінің жедел жетіспеушіліктері дамуы мүмкін.

тыс күш эсер еткенде дамитын, қан айналымының жедел жеткіліксіздігімен

көрініс беретін ауыр пато-логиялық үрдіс. Бүл кезде гипоксия жағдайына байланысты зат алмасу үрдістері бүзылып, ағзалар қызметі өте әлсірейді
Шоктың түрлері: пайда болу себептеріне қарап шоктың төмендегідей түрлерін ажыратады:
1)жарақаттық, 2) гиповолемиялық, 3) кардиогендік, 4) сепсистік
(токсико-инфекциялық), 5) гемотрансфузиялық, 6) ана-филактикалық және 7) нейрогендік
Жарақаттық шок. Жүмыс орнында, әртүрлі табиғи апаттарда, қару-жарақты қолданғанда дамитын ауқымды жарақаттарда байқ-алады.
Гиповолемиялық шок. Көп қан кету жағдайында көп мөлшерде плазманы жоғалтқанда (мысалы, қүсу немесе іш кету нәтижесінде) сүйықтықтар мен электролиттер организмнен шығып кеткенде, яғни айналымдағы қан көлемі өте азайғанда дамиды.

өкпе артериясы тығындалып қалғанда, жүрек қызметінің кенеттен бүзылуымен байланысты

және т.б.) дамыса, оны эндотоксиндік шок, ал грам оң

бактериялар (мыс. staphilococcus aureus және т.б.) экзогендік шок деп аталады. Бактериялық токсиндер әсерінде қан тамырларының эндотелий қабаты зақымданып, оның өткізгіштігі ерекше артьп кетеді. Қан тамырларының кеңейіп кетуі (вазодилатация) қан қысымының төмендеп кетуіне соқтырады. Сөйтіп, қанның басым бөлігі шеттегі кеңейген қан тамырларында қалып қойып, жүрекке қан келуі азаяды. Токсиннің әсерінде комплементтің фибринолиздік және кинин жүйелерінің белсенділігі күшейеді, тромбоциттер мен лейкоциттер белсенділігі артып, олар жасушалар мен тіндерді бұзады.

шок организмге әртүрлі аллергиялық реакциялардың дамуына байланысты.
Нейрогендік шок. Жұлын-ми

жарақаттанғанда немесе ауқымды дене жарақатында кездеседі. Оның негізгі себебі орталық нерв жүйесіне афференттік ауыру импульстарының шектен тыс түсуі. Осы жағдайда шеткі қан тамырлары ерекше кеңейіп, қан қысымы өте төмендеп кетеді.

кезеңі. Бүл кезеңде орын толтыру (компенсация) механизмдерінің іске қосылуына байланысты

жүректің, мидың қанмен қамтамасыз етілуі, қан қысымы, ішек, тері қан тамырла- рындағы вазоконстрикция нәтижесінде әлі де қалыпты.
Үдемелі даму кезеңі. Өмір сүруге маңызды ағзалардың өзінде де гипоперфузия құбылыстары дамиды. Гипоксия тіндік деңгейге жетеді, анаэробтық гликолиз күшейіп, ацидоз дамиды. Қан мик­ роциркуляция арнасына жиналып қалады.
III. Қайтымсыз кезеңі. Бүл кезеңде жасушалар мен тіндерде ауыр және қайтымсыз морфологиялық өзгерістер дамиды. Соның нөтижесінде жеке ағзалар қызметі бұзылып, ауру өледі.